Ішемія кишечника є найпоширенішою і серйозною причиною портомезентеріального газу у дорослих. Крім того, наявність кишкового пневматозу разом з портомезентеріальним газом асоціювалося зі смертельним наслідком. Однак існує безліч інших патологій, які можуть супроводжуватися цими рентгенологічними ознаками і еволюція яких є більш доброякісною, навіть без необхідності хірургічного лікування.

гази

Ми визначаємо кишковий пневматоз (NI) як газ в кишковій стінці (як в підсерозній, так і в підслизовій оболонках), який візуалізується на КТ як ділянки з низьким загасанням, що відповідають газу, розподіленим лінійно або по окружності в стінці кишки. Його ідентифікацію простіше проводити в частині, що зменшується.

Аналогічно, ми можемо визначити портомезентерійний газ (ГПМ) як присутність газу в портомезентеріальному венозному комплексі, ідентифікований в КТ як трубчасті структури з низьким загасанням, що відповідають венам з газом всередині. Має переважно антигравітаційний розподіл (ліва печінкова частка на спині) і перевагу найбільш периферичним 2 см печінки завдяки відцентровому портальному потоку.

І НІ, і ПМГ є двома етіологічними радіологічними та недіагностичними ознаками, які можуть збігатися разом або окремо, і етіологія яких може бути найрізноманітнішою. Після того, як буде виявлено їх присутність, прогноз головним чином лежить у клінічному контексті, в якому вони виникають.

Портальний газ ми можемо знайти ізольовано при трансплантації печінки, при портальному пілефлебіті або абдомінальних інфекційних процесах, а також при ізольованому НІ при кістозному кишковому пневмотозі.

Запропоновано кілька патогенних механізмів появи НІ та ГПМ:

1. Травма стінок кишечника,

2. Здуття кишечника,

3. Черевна інфекція,

4. Ідіопатичний, до 15%.

У багатьох випадках одночасно узгоджується більше одного патогенного механізму.

1. ураження стінок кишечника які спричиняють ерозію слизової оболонки кишечника, сприятимуть міграції ендолюмінального газу до стінки кишки та портомезентеріальної системи (випадок 3). До цього патогенного механізму входять такі різноманітні об'єкти, як:

  • Ішемія кишечника,
  • Перфорація новоутворення,
  • Перфорація виразки,
  • Запальна хвороба кишечника,
  • Наявність назогастральних зондів, єюностомічних зондів,
  • Ендоскопічна продуктивність,
  • Хірургічний анастомоз, взяття біопсій,
  • Проковтування їдких речовин.

2. А здуття кишечника це може спричинити вирішення безперервності слизової оболонки кишечника з подальшим проходженням ендолюмінального газу до портомезентеріальної венозної системи, інакше гіпомотильність, пов'язана з розтягненням ураженої кишки, збільшить всмоктування ендолюмінального газу. (Випадок 2 та 4))

Розтягнення може бути ятрогенним (після проведення таких медичних тестів, як гастростомія, варикозний склероз, барієва клізма, ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія, колоноскопія, колоноТК ...) або вторинним для таких патологічних процесів, як паралітична кишка, токсичний мегаколон, обструктивна кишка будь-якого походження, гостра дилатація шлунка, пілоричний стеноз, тупа травма живота.

3. Подібним чином пов'язана присутність портомезентеріального газу черевні інфекційні процеси різноманітної етіології, такі як дивертикуліт, абсцеси, апендицит, як запальний, пседомембранозний, так і кандиадіатичний коліт, холецистит, холангіт, панкреатит, туберкульоз черевної порожнини ... (Випадок 1)

Щоб зрозуміти патогенез портомезентеріального газу при абдомінальних інфекційних процесах, було постульовано три основні теорії:

  • Надлишкове бактеріальне бродіння вуглеводів на підслизовому або ендолюмінальному рівні, яке згодом всмоктується і утримується в підслизовій оболонці,
  • Мезоколічні абсцеси, які можуть утворювати мезоколічні перфорації, які розсікають шари очеревини, полегшуючи доступ газу до портомезентеріальної території,
  • Наявність пілефлебіту (септичного тромбозу ворітної вени), вторинного щодо кишкового інфекційного процесу.

4. 15% випадків мають походження ідіопатичний і вони спостерігались у пацієнтів з трансплантацією твердого органу або кісткового мозку, при хворобі трансплантата проти господаря, після епізодів судом, у пацієнтів із системними захворюваннями (СНІД, захворювання сполучної тканини: СЧВ, ЕД) щодо прийому препаратів (цитостатики, кортикостероїди, лактулоза-сорбіт) або пов’язані із захворюваннями легенів, такими як астма, бронхіт, ХОЗЛ, емфізема, фіброз, муковісцидоз.

Для пояснення зв’язку легеневих захворювань із НІ було запропоновано дві теорії:

В: Розрив альвеоли з подальшим проходженням повітря до заднього середостіння та заочеревини для продовження розсікання до брижі кишечника через лімфатичні або кровоносні судини та заселення в підсерозну кишку.

Б: Хронічний кашель, що призводить до підвищення внутрішньочеревного тиску, пов’язаного із застосуванням кортикостероїдів.

Подібним чином було виявлено первинну структуру, що характеризується наявністю газів у кишковій стінці, переважно в товстій кишці, під назвою кистозний кістозний пневматоз, який є безсимптомним до 85%. (Випадок 5)

Нижче наведено кілька випадків, коли наявність НІ або ГПМ не зумовлена ​​ішемією кишечника.

СПРАВА 1: ПАТОГЕННИЙ МЕХАНІЗМ: ІНФЕКЦІЯ ЧЕРЕВО:

80-річний пацієнт, який страждав від болю в животі та лихоманки протягом тижня еволюції в підребер'ї, що супроводжувався нудотою та блювотою, запорами та останнім стільцем з кров'ю у день, коли він звернувся до відділення невідкладної допомоги. Фізичне обстеження показує гіпотонію, біль внизу живота при перитонізмі.

Після консервативного лікування вирішення стану.

ВИПАДОК 2: ПАТОГЕННИЙ МЕХАНІЗМ: РОЗДІЛ КИШКІВ.

Пацієнт, який консультувався через блювоту та профузну діарею протягом 2 днів еволюції, представивши при фізичному огляді кулястий, непритомливий, не болючий живіт, без ознак подразнення очеревини, зі зменшеною перистальтикою та вільними грижовими кільцями.

Спочатку проводили УЗД черевної порожнини, спостерігаючи газ у портальній системі (рис. 8"title =" Рис. 8 "href =" https://epos.myesr.org/posterimage/esr/seram2012/111701/mediagallery/446839 "> Рис. 8), а потім КТ без контрасту: Розтягнення шлункових і тонких кишкових петель, аж до кінцева клубова кишка, газ у мезентеріальній венозній системі та внутрішньопечінкових портальних гілках Висновки, сумісні з обструкцією тонкої кишки без можливості виявити обструктивну причину (рис. 9"title =" Рис. 9 "href =" https://epos.myesr.org/posterimage/esr/seram2012/111701/mediagallery/446865 "> Рис. 9, Рис. 10: Корональна реконструкція, MINIP. "Title =" Рис. 10: Коронна реконструкція, MINIP. "Href =" https://epos.myesr.org/posterimage/esr/seram2012/111701/mediagallery/446866 "> Рис. 10).

Було проведено хірургічне втручання, лізис фланців у кінцевій клубовій кишці як причина обструктивного стану. Ознак ішемії кишечника не виявлено.

СПРАВА 3: ПАТОГЕННИЙ МЕХАНІЗМ: ТРАВМА КИШКОВОЇ СТІНИ:

Пацієнту, який переносить програмовану езофагектомію через аденокарциному серцево-стравохідного з’єднання, ту саму хірургічну процедуру ставлять. Він проявляється сепсисом через витоку анастомозу, що вимагає розміщення внутрішньопищеводного стента, що покриває стравохідно-шлунковий зв’язок. Після хорошої еволюції починається годування з допомогою еюностомічної трубки, і через кілька днів він починається з лихоманки, раптового погіршення загального стану, гіпотонії та болю в животі, переважно в лівому вакуумі.

Враховуючи підозру на кишкову ішемію, лапаротомію проводять без спостереження за ознаками ішемії і лише демонструючи розширення товстих кишок перед проведенням ієюностомії та потовщення стінки товстої кишки дистальніше ієюностомії.

Було вирішено консервативне ставлення: відмова від ентерального харчування через єюностомію та відновлення парентерального харчування, досягнення дозволу на стан (рис. 16"title =" Рис. 16 "href =" https://epos.myesr.org/posterimage/esr/seram2012/111701/mediagallery/446924 "> Рис. 16).

ВИПАДОК 4: ПАТОГЕННИЙ МЕХАНІЗМ: РОЗДІЛ КИШКІВ.

Пацієнт пройшов триетапну тотальну езофагектомію із шлунковою пластикою при аденокарциномі стравоходу з торпідним післяопераційним періодом (шийний свищ та медіастиніт, що вимагає езофагостомії, годування єюностомії). Вона приходить на наступний день після виписки через біль у животі з роздутим животом, напругою та ознаками подразнення очеревини. Функціонуюча єюностомія.

Була проведена термінова лапаротомія з наступними висновками: генералізоване розтягнення петлі кінцівки та всієї рами кольок, спостерігається порожниста кишка, яка вводиться у отвір троакара на лівому фланзі, створюючи псевдообструктивну картину, і її негайно випускають хірургічно . Відсутні ознаки ішемії кишечника.

ПРИКЛАД 5: ПАТОГЕННИЙ МЕХАНІЗМ: ІДІОПАТИЧНИЙ: