патофізіологія

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Аннали системи охорони здоров’я Наварри

друкована версія В ISSN 1137-6627

Anales Sis San NavarraВ т.26В в додатково.3В ПамплонаВ 2003

Кісткова фізіологія та патофізіологія

Фізіологія та фізіопатологія кісток

Ключові слова. Кісткова патофізіологія. Остеопороз.

Кісткова тканина - одна з найбільших в організмі з чіткими функціями: служити опорою та захистом м’яких частин, опорою для руху з опорою м’язів, запасом мінералів та інтерактивним сховищем кісткового мозку . Для здійснення всіх цих функцій кістка повинна підтримувати свою якість - концепція, що поєднує ступінь мінералізації, мікроархітектуру та здатність відновлювати ураження, аспекти, що включаються в широке визначення остеопорозу: «Системне захворювання скелета, характеризується низькою кістковою масою і погіршенням мікроархітектури кісткової тканини, що спільно призводило до збільшення крихкості кісток і, як наслідок, збільшення ризику переломівВ ”, хоча з клінічної точки зору нам доводиться зосереджувати свою увагу щодо мінералізації, що піддається кількісному вимірюванню, розуміючи як остеопороз падіння маси кісткової тканини, яке перевищує 2,5 стандартних відхилень нижче, ніж у молодих здорових пацієнтів. У цій статті розглядаються фізіопатологічні аспекти, які впливають на розвиток цієї частої клінічної картини.

Ключові слова. Кісткова фізіопатологія. Остеопороз.

На додаток до відмінностей, які ми обговорювали у досягненні пікової кісткової маси, залежно від статі та типу кістки, є деякі детермінанти, які вплинуть на індивідуальні відмінності, виявлені в популяційних дослідженнях 15:

? Етнічна приналежність. Епідеміологічні дослідження показали, що частота переломів у чорношкірих значно нижча, ніж у кавказців; оцінюючи в дослідженнях комп’ютерної томографії, що щільність і розмір кісток більший у перших, як в апендикулярному, так і в осьовому скелеті 18. Даних про інші раси обмежено, але, схоже, азіатська та латиноамериканська молоді мають кісткову масу, подібну до кавказьких.

На додаток до вищезазначених механізмів, індивідуалізована роль яких досі не дуже чітка у патогенезі остеопорозу, існують і інші місцеві фактори, які можуть зумовлювати рівень резорбції кісток; наприклад, високий рівень кальцію в кисті остеокластів здатний викликати їх апоптоз.

В останні роки були охарактеризовані клітинні та позаклітинні компоненти кісткової тканини, які спеціально відображають як формування кістки, так і резорбцію, які є неінвазивними, відносно недорогими та правильно інтерпретованими, дуже корисними інструментами для вивчення метаболічних захворювань кісток. Вони класично поділяються на маркери формування та резорбції, хоча деякі з цих маркерів можуть відображати обидва процеси 28. Ми збираємося проаналізувати кожен із цих маркерів, коротко вказавши їх корисність та обмеження.

Маркери утворення кісток

1. Кістково-специфічна лужна фосфатаза. Його визначають у сироватці крові шляхом імунологічного аналізу з моноклональними антитілами. Він представляє значну мінливі індивідуальну мінливість, але з низькою інтраіндивідуальною мінливістю і не залежить від дієти. Це один із ізоферментів лужної фосфатази, що диференціюється за своїм складом у вуглеводи. Приблизно 50% рівня циркулюючої загальної лужної фосфатази надходить з кісток і ще 50% - із джерела печінки.

2. Остеокальцин. Це білок, що синтезується зрілими остеобластами, одонтобластами та хондроцитами. Характеризується тим, що містить три амінокислотні залишки, що зв’язують кальцій: гаммакарбоксиглутамінову кислоту і визначається імунологічним аналізом. Вважається чутливим і специфічним маркером активності остеобластів, хоча частково він може бути результатом резорбції кісток. Його рівні відповідають циркадному ритму, з найвищими значеннями вранці, і дієта не впливає на них.

Маркери резорбції кісток

1. Гідроксипролін. Це амінокислота, присутня у всіх типах колагену, що виділяється після його ферментативного розпаду, приблизно 10% виводиться із сечею. Відсутність специфічності, необхідність визначати його у 24-годинній сечі та сильний вплив на його рівень колагену, що потрапляв протягом попередніх 24 годин, змусив замінити його визначення іншими більш специфічними.

2. Галактозил-гідроксилізин та глюкозил-галактозил-гідроксилізин. Обидва вони синтезуються під час синтезу проколгену, перший в основному з кісткового колагену. Вони не піддаються метаболізму, а їх рівень менше піддається харчуванню. На даний момент їх неможливо визначити безпосередньо за допомогою імунологічного аналізу, що обмежило їх широке клінічне застосування.

5. Тартарат-стійка кислотна фосфатаза 5b. Він синтезується та виділяється остеокластами під час активної резорбції кісток. Це можна визначити за допомогою плазмового імунологічного аналізу, і дієта не впливає на його рівень.

6. Кістковий сіалопротеїн. Це дуже багатий неколагеновий фосфопротеїн у кістці. Він синтезується як остеобластами, так і деякими остеокластами, хоча нещодавно, завдяки можливості використання специфічного імуноаналізу, було показано, що він відображає процеси, пов'язані з резорбцією кісток.

Точна роль біохімічних маркерів у лікуванні остеопорозу в даний час чітко не встановлена, оскільки необхідно вирішити деякі аспекти, які досі заплутані. Одним з найважливіших є висока мінливість визначень, на додаток до самого тесту. На визначення визначають великий вплив вік, стать, функція статевих залоз, їжа, циркадні ритми та деякі ліки (кортикостероїди, протисудомні засоби, кумарини, контрацептиви тощо) 29. Коли існує така велика кількість варіацій, необхідно проводити послідовне визначення, беручи до уваги для еволюційної оцінки концепцію «найменш значущої зміни», тобто оцінена зміна більша за очікувану через неточність вимірювання, щоб мати змогу бути цінним. У маркерах формування кісток варіація повинна бути більшою за 25%, тоді як у випадках оцінки резорбції, більш мінливою, зміни повинні перевищувати 60-80% 28 .

БІБЛІОГРАФІЯ

1. Профілактика, діагностика та терапія остеопорозу. Стратегія консенсусу NIH 2000; 17: 1-45. Доступ за адресою http: //odp.od.nih.gov/ consensus/cons/111/111_statement.htm. [Посилання]

2. Мелтон Л.Дж., Кан Ш.Х., Фрай М.А., Ванер Х.В., ОВ´Фаллон В.М., Ріггс Б.Л. Епідеміологія переломів хребців у жінки. Am J Epidemiol 1989; 129: 1000-1011. [Посилання]

3. Едді Д, Джонстон К.С., Каммінгс SR. Остеопороз: огляд доказів для профілактики, діагностики та лікування та аналіз економічної ефективності. Osteoposos Int 1998; 8 (додаток 4): 1-88. [Посилання]

4. Конференція з розробки консенсусу: профілактика та лікування остеопорозу. Am J Med 1993; 94: 646-650. [Посилання]

5. Оцінка ризику переломів та його застосування для скринінгу на постменопаузальний остеопороз. Всесвітня організація охорони здоров'я. Технічний звіт ВООЗ Серія 843. Женева: Всесвітня організація охорони здоров’я; 1994. [Посилання]

6. Діас Куріель М, Карраско де ла Пеа, JL, Онорато Перес Дж, Перес Кано Р, Рападо А, Руїс Мартанес I. Дослідження мінеральної щільності кісток в поперековому відділі хребта та шиї стегна у іспанської популяції. Багатоцентровий дослідницький проект з остеопорозу. Osteoporosis Int 1997; 7: 59-64. [Посилання]

7. Лоуренс Г, доктор медицини Раїс, Гедеон А, Ролдан. Патогенез остеопорозу. Endocrinol Metab Clin N Am 2003; 32: 15-24. [Посилання]

8. Картер Д.Р., Буксен М.Л., Маркус Р.Нові підходи до інтерпретації прогнозованих даних денситометрії кісток. J Bone Miner Res 1992; 7: 137-145. [Посилання]

9. Jergas M, Breitenseher M, Gluer CC, Yu W, Genant HK. Оцінки об'ємної щільності кісток за проекційними вимірами покращують дискримінаційну здатність подвійної рентгенівської абсорбціометрії. J Bone Miner Res 1995; 10: 1101-1110. [Посилання]

10. Hangartner TN, Gilsanz V. Оцінка коркової кістки за допомогою комп’ютерної томографії. J Bone Miner Res 1996; одинадцять; 1518-1525. [Посилання]

11. Theintz G, Buchs B, Rizzoli R, Slosman D, Clavien H, Sizonenko PC et al. Поздовжній моніторинг накопичення кісткової маси у здорових підлітків: докази помітного зниження після 16 років рівнів поперекового відділу хребта та шийки стегна у жінок. J Clin Endocrinol Metab 1992; 75: 1060-1065. [Посилання]

12. Mosekilde L, Mosekilde L. Статеві відмінності у вікових змінах розміру тіла, щільності та біомеханічної компетентності у нормальних людей. Кістка 1990; 11: 67-73. [Посилання]

13. Рекер Р.Р., Девіс К.М., Хіндерс С.М., Хіні Р.П., Стегман М.Р., Кіммель Д.Б. Приріст кісток у молодих дорослих жінок. ЯМА 1992; 268: 2403-2408. [Посилання]

14. Кацман Д.К., Бахрах Л.К., Картер Д.Р., Маркус Р.Клінічні та антропометричні кореляти набуття мінералів кісток у здорових дівчат-підлітків. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73: 1332-1339. [Посилання]

15. Mora S, Gilsanz V. Встановлення пікової кісткової маси. Endocrinol Metab Clin N Am 2003; 32: 39-63. [Посилання]

16. Картер ДР, ван дер Мелен MCh, Beaupre GS. Розвиток скелета: механічні наслідки росту, старіння та хвороб. У: Маркус Р. Фельдман Д, Келсі Дж, ред. Остеопороз. Сан-Дієго: Академічна преса; 1996: 333-350. [Посилання]

17. Peacock M, Turner ChH, Econs MJ, Foroud T. Генетика остеопорозу. Endocr Rev 2002; 23: 303-326. [Посилання]

18. Gilsanz V, Skaggs DL, Kovanlikaya A, Sayre J, Loro ML, Kaufman F et al. Диференціальний вплив раси на осьовий та апендикулярний скелети у дітей. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1420-1427. [Посилання]

19. Carani C, Qin K, Simoni M, Faustini-Fustini M, Serpente S, Boyd J et al. Вплив тестостерону та естрадіолу на людину з дефіцитом ароматази. N Engl J Med 1997; 337: 91-95. [Посилання]

20. Хосла С. Система OPG/RANKL/RANK. Ендокринологія 2001; 142: 5050-5055. [Посилання]

21. Ріггс Б.Л., Сандіп К, Мелтон III Дж. Статеві стероїди та побудова та збереження скелета дорослих. Endocr Rev 2002; 23: 279-302. [Посилання]

22. Каммінгс SR, Karpf DB, Harris F, Genant HK, Ensrud K, Lacroix AZ et al. Поліпшення щільності кісток хребта та зменшення ризику переломів хребців під час лікування антирезорбтивними препаратами. Am J Med 2002; 112: 281-289. [Посилання]

23. Тонтоноз П, Ху Е, Шпігельман Б.М. Стимуляція адипогенезу у фібробластах за допомогою PPAR? 2, ліпід-активований фактор транскрипції. Клітина 1994 р .; 79: 1147-1156. [Посилання]

24. Langlois JA, Rosen CJ, Visser M, Hannan MT, Harris T, Wilson PW et al. Асоціація між інсуліноподібним фактором росту I та мінеральною щільністю кісток у жінок старшого віку та чоловіків: Framingham Heart Study. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 4257-4262. [Посилання]

25. Canalis E, Economides AN, Gazzerro E. Морфогенетичні білки кісток, їх антагоністи та скелет. Endocr Rev 2003; 24: 218-235. [Посилання]

26. Манолагас СК. Народження та загибель кісткових клітин: основний регуляторний механізм та наслідки для патогенезу та лікування остеопорозу. Endocr Rev 2000; 21: 115-137. [Посилання]

27. Мороз ХМ. Перспектива відношення естроген-кісткова тканина та втрата кісткової тканини в постменопаузі. J Bone Miner Res 1999; 14: 1473-1477. [Посилання]

28. Сейбель М.Дж. Біохімічні маркери ремоделювання кісток. Endocrinol Metab Clin N Am 2003: 32: 83-113. [Посилання]

29. Американська асоціація клінічних ендокринологів 2001. Медичні вказівки щодо клінічної практики профілактики та лікування постменопаузального остеопорозу. Endocr Pract 2001; 7: 293-312. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons