4. Щоб пов’язати значення цукру в крові з ризиком мікро- та макросудинних ускладнень, корисно використовувати безпосередньо дані про потенційну популяцію глюкози безпосередньо, як опосередковано використовувати впевненість у глюкозі натще як ознаку діабету, який конкурує з впевненістю при рівні глюкози після їжі. Останній більш чутливий до наявності діабету, оскільки невелике зменшення секреторного резерву погіршує здатність справлятися з навантаженням глюкозою, тоді як секреторна здатність інсуліну натще зникає в останній час близько 85% випадків діабету в розвинених країнах відносяться до типу 2 і у багатьох спостерігається гіперінсулінемія, пов’язана з дисліпопротеїнемією, ожирінням, гіперурикемією та високим кров’яним тиском (73).

електрофізіологічні

5. При виявленні взаємозв'язку між електрофізіологічним результатом симпатичної реакції шкіри та станом метаболічного контролю було доведено, що 93,5% (72 пацієнти) із загальної вибірки пацієнтів із поганим метаболічним контролем (77 пацієнтів) представлені електрофізіологічні зміни, що є значною наявністю автономної нейропатії у загальній кількості 72 пацієнтів на 90% (таблиця №6); що збігається при порівнянні зазначеного результату із загальною кількістю пацієнтів, які представили клінічні докази автономної нейропатії (таблиця № 3). Підтвердження високого ступеня впевненості та безпеки Симпатичної реакції шкіри при діагностиці автономної нейропатії у діабетиків.

Таблиця № 6. Електрофізіологічні результати симпатичної реакції шкіри за станом метаболічного контролю.

Для вивчення цукрового діабету і особливо автономної нейропатії проводяться багаторазові поточні дослідження, а також для його постановки набуває значення електрофізіологічне дослідження симпатичної реакції шкіри, оскільки це є специфічним для її діагностики, оскільки це дегенеративне ускладнення, що виникає у хворого на цукровий діабет, пов’язане з розладом або зміною нервової діяльності, перераховані факти дають підстави думати, що патогенетичні механізми механізмів негативної дії змін метаболізму вуглеводнів у період вираженої декомпенсації цукровий діабет (і в меншій мірі в період субкомпенсації) включають комбіновану дію на нерв, збільшуючи вміст міоінозитолу в мієлінових капсулах, що сприяє руйнуванню мієліну, призводить до серйозних метаболічних змін у периферичних нервах, а також до недостатності та енергійний (74).

При оцінці функціонального стану нерва можуть бути використані різні критерії: наявність ознак та симптомів, вивчення електрофізіологічних методів з вібраційним сприйняттям та терморедукція. Намагаючись визначити роль автономної нервової системи в нервовій регуляції, ми можемо встановити три елементи: барорецептори, бульбарні нервові центри та симпатичний та парасимпатичний еферентні шляхи, що відповідають за підтримку базального тонусу або здатності саморегуляції м'язово-судинна (75).

Периферичні нервові закінчення симпатичного утворюють сітку або сплетення, з яких кінцеві волокна контактують з ефекторними клітинами. Весь норадреналін у периферичних тканинах знаходиться в симпатичних закінченнях, в яких він накопичується, субклітинні частинки, аналогічні хромафіновим грануляціям мозку надниркових залоз. Вивільнення норадреналіну в нервових закінченнях відбувається у відповідь на потенціал дії, який рухається через нервові закінчення (76).

Додаткові обстеження для діагностики автономної нейропатії дуже різноманітні, вони залежатимуть від системи чи органу, який ми хочемо дослідити (швидкість нервової провідності, біопсія нерва, електроміографія, транзит стравохідно-шлунково-кишкового тракту, манометрія, урографія, томографія тощо). . Більшість коментованих обстежень проводитимуться лише тоді, коли є діагностичні сумніви з терапевтичними наслідками та під час дослідницької роботи. Враховуючи, що при цукровому діабеті ураження автономної нервової системи є "універсальним", якщо ми продемонструємо його зміни на рівні певного органу чи системи, ми припустимо, що це впливає і на решту організму. З численних тестів, запропонованих для його визначення, Симпатична реакція шкіри має високу діагностичну цінність та індекс безпеки зі зменшенням співвідношення витрат і вигод (77,78).

  1. Автономне пошкодження неврологічної сфери, в якому домінують чоловічі статеві дисфункції, представляє більшу диференційовану картину у хворих на цукровий діабет з вегетативною нейропатією.
  2. Наявність дистальної симетричної полінейропатії зі змішаними сенсорними пошкодженнями також викликає розлад сенсорної та вегетативної функції.
  3. Хронічна гіперглікемія разом із високим процесом атерогенезу, що виправдовує поганий метаболічний контроль, прямо пропорційна наявності вегетативної нейропатії, підтвердженої виявленими електрофізіологічними змінами.
  4. Більший час розвитку хвороби суттєво пов'язаний, зокрема, з прогресуванням вегетативно-нервово-м'язового дефекту.
  5. Симпатична реакція шкіри має високу діагностичну цінність та індекс безпеки при зниженні співвідношення витрат і вигод.

1. Berenguer Iglesias MD, Biroles Dens M, Burdó Vidialle M, Franch Nodol L, Gimbert Rafels RM, Hernández Hicet E, et al. Посібник з лікування діабету II типу в первинній медичній допомозі. Каталонія. Іспанське товариство сімейної та громадської медицини; 1995.с.9-10.

2. Famet Cerero O, Cabrera Rode F, González Fernández P. Цукровий діабет - проблема зі здоров’ям. Преподобний медичний прогрес Куби 2000; VII (23). 19-30.

3. Виноградна коліна D, клінічна нейрофізіологія. Мод сором'язлива лікарня. Лондон, Великобританія, видання, 2005: 139-155.

4. Грис Ф.А. Альтернативні терапевтичні принципи у профілактиці мікросудинних та невропатичних ускладнень. Інститут діабету Форшунга і Університет дер Генріха-Гейне. Діссельдорф. Німеччина.

5. Стівенс М.Дж .; Фельдман Е.Л .; Грін Д.А. Етіологія діабетичної нейропатії: поєднання ролі метаболічних та судинних дефектів Кафедра внутрішніх хвороб Мічиганського університету. ВИКОРИСТАННЯ. 2000 рік.

6. Пфайфер М.А .: Шумер М.П. Клінічні випробування діабетичної нейропатії. Минуле, сьогодення та майбутнє. Кафедра внутрішньої медицини, медичний факультет університету Південного Іллінойсу. ВИКОРИСТАННЯ. Лютий 2000.

7. Fabianne F, De Vincentis N, Staffilano A. Tolreast у першій профілактиці діабетичної нейропатії. Divisione de Medicine Generale. Instituti clinic di perfezionamento, Мілан. Італія.

8. Нордаз, А та Діаз Б. Лабораторія електроміографії, методи функціонального дослідження нервово-м’язового апарату. 2-а частина Том 1, No 1, вересень - грудень 1998, с.132.

9. Родрігес Паньо B, Санчос S, Гарсія Госалвес F, Відділ JA, Атігао LM, Лопес Абріл J, Нахао F, Пурас А: Поширеність цукрового діабету та його асоціація з іншими факторами серцево-судинного ризику в провінції Альбасете. Первинна медична допомога. Т. 25. Nє 3. 28 лютого 2004 р.

10. Сьєрра-Айза, ID, Мендівіл Аная Ко та ін: На ​​шляху практичного лікування цукрового діабету 2 типу. Спеціальне видання. Друге видання. Novo nordisk®. Серпень 2005 року.

11. McCarty D, Zimmet P: Diabetes 1994-2010: Глобальні оцінки та прогнози. Мельбурн: Міжнародний центр діабету, 2004.

12. King H, Aubet E, Heman WH: Global Buden of diabetes, 1995-2025: Поширеність, числові показники та прогнози. Догляд за діабетом 1998; 21: 14141431.

13. Латиноамериканська діабетична асоціація (ALAD). Настанови ALAD щодо діагностики та лікування цукрового діабету. Доступно за адресою: http: // www. alad .com.

14. Американська діабетична асоціація: Заява про позицію: Цукровий діабет та фізичні вправи. Догляд за діабетом 2003; 26: S64 - S70.