Медичний експерт для статті

Печінкова кома є найважчим станом, діагностованим при печінковій енцефалопатії (ПЕ). ПЕ розуміється як повний спектр нейропсихологічних розладів, що розвиваються при печінково-клітинній недостатності або розладах соматичних клітин.

компетенти

Як розвивається печінкова кома?

У патогенезі печінкової енцефалопатії та коми є два основні ефекти механізму ендогенних нейротоксинів та амінокислотного дисбалансу, що призводить до розвитку набряків та функціональних розладів астроглії. З нейротоксинів аміак має першорядне значення для зменшення синтезу сечовини та глутаміну в печінці, а також у венозному порту системного кровотоку. Неіонізований аміак проникає в мозок через ВВВ, пригнічує синтез АТФ і стимулює транспорт ароматичних амінокислот. Ці зміни призводять до збільшення спорідненості до постсинаптичних 5-НТ1 рецепторів серотоніну.

Дисбаланс амінокислот характеризується збільшенням вмісту ароматичних амінокислот у крові (фенілаланін, тирозин) та зниженням рівня амінокислот у розгалужених бічних ланцюгах (валін, лейцин, ізолейцин). Проникнення ароматичних амінокислот у мозок призводить до утворення помилкових нейромедіаторів, структурно подібних до норадреналіну та дофаміну (бета-фенілетаноламін та октопамін).

Симптоми печінкової коми

Клінічні ознаки печінкової коми включають відсутність свідомості та вплив на акустичні сигнали, больові подразники та відсутність реакції зіниць на світло.

Лікування печінкової коми

Нефармакологічне лікування

Пацієнтам, які страждають печінковою недостатністю, для зменшення утворення аміаку та достатньої енергетичної цінності [130-150 ккал/(кгсут)] рекомендується обмеження дієтичних білків 0,6 г/кг на добу. Виконання медичних рекомендацій зменшує інтенсивність катаболізму і, отже, тяжкість гіперамонемії.

За відсутності протипоказань до ентерального харчування (за відсутності шлунково-кишкових кровотеч та варикозного розширення вен стравоходу IV ступеня) застосовують для ентерального введення сумішей (печінкова допомога, Стресштейн, Травасорб Печінка та інші).

Парентеральна дієта повинна включати розчини, що містять розгалужені амінокислоти (наприклад, аміностеарил-Н-гепа, аміноплазматична-гепа, гепазол А).

Ліки від печінки в комі

Лікування печінкової коми базується на загальному комплексі терапевтичних заходів для збереження життєво важливих функцій організму та вдосконалення препаратів, що зменшують вироблення, знешкодження та зв’язування аміаку.

Лактулоза - відомий і найбільш широко застосовуваний препарат для зменшення утворення аміаку в товстій кишці (спосіб введення - див. Для лікування печінкової енцефалопатії). Якщо препарат не можна вводити, лактулозу вводять 1-2 рази на день (однакова доза для клізми та прийому всередину). Частина сиропу лактулози додається до трьох порцій води.

Стандартні терапевтичні дози призначають антибактеріальні засоби широкого спектру для зменшення утворення токсинів, включаючи аміак, в товстій кишці.

Орнітин аспартат (ОА) (Hepa-Merz) та моноорнітин кетоглутарат (орнітин-a-KG) збільшують кліренс аміаку в печінці у дозі 2-6 г/добу внутрішньом'язово або 2-10 г/добу внутрішньовенно, або 10-50 г/добу внутрішньовенно (препарат, попередньо розведений у 500 мл інфузійного розчину, максимальна швидкість інфузії - 5 г/год).

Бензоат натрію зв’язується з аміаком у крові, утворюючи гіпурову кислоту, а глутамат активує обмін бензоату навколо венозних гепатоцитів. Дайте добову дозу 250 мг/кг, дорослим 2-5 г/день при 3-6 ставках. Часто буває, що додатковий фенілацетат натрію, який також здатний зв'язувати аміак, у дозі 250 мг/кг на добу протягом 3-6 прийомів, має максимальну дозу 100 мл.

Флумазеніл зменшує гальмівні процеси в центральній нервовій системі. При гепатоцитах діючу речовину вводять внутрішньовенно у дозі 0,2-0,3 мг, потім крапельно 5 мг/год, а потім у дозі 50 мг/добу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]