МАДРІД, 25 (EUROPA PRESS)

стовбурових

Дослідники з Медичної школи Стенфордського університету, Сполучені Штати, виявили, що маленький і дивний клітинний придаток, який називається первинним війком, пов’язаний з ожирінням та резистентністю до інсуліну, коли він погано працює, виявляє омега-жирні кислоти.3., і що цей сигнал безпосередньо впливає на те, як стовбурові клітини жирової тканини діляться і стають жировими клітинами.

Висновок, опублікований у журналі "Клітина", представляє відсутність зв'язку між двома світами: наукою про дієту та молекулярною та клітинною біологією. Дієтичні дослідження давно виявили, що споживання омега-3, загальних незамінних жирних кислот у рибі та горіхах, пов’язане з меншим ризиком серцевих захворювань, інсульту, артриту та навіть депресії.

Дослідники в лабораторії провідного автора Пітера Джексона, професора мікробіології та імунології та патології, не шукали омега-3, коли розпочинали свої дослідження. Вони шукали лише сигнальну молекулу, яку виявили жирові стовбурові клітини.

Молекула могла бути чим завгодно: сигнальні шляхи в клітинній біології часто залучають невідомі молекули, про які мало хто чув. Вони знали лише, що при рідкісних хворобах, що спричиняють дефект первинної війки, люди завжди голодні, не можуть припинити їсти, стають ожирінням та стійкими до інсуліну. Тож вони були здивовані, коли сигнал виявився омега-3 жирними кислотами.

"Коли ми побачили, що клітина реагує на омега-3 жирні кислоти, ми зрозуміли, що це змінилося від історії молекулярної біології до історії молекулярної біології про те, як дієта контролює стовбурові клітини", - зізнається Джексон.

Клітини відчувають присутність омега-3 жирних кислот через маленький схожий на волосся відросток, який називається первинним війком, давньою структурою, що походить від багатьох джгутиків, які клітини водоростей вперше використовували майже мільярд років тому, щоб перебратися через океани та відчути своє оточення.

З часом, коли одноклітинні організми еволюціонували в багатоклітинні істоти, які спочатку плавали в океанах, а потім повзали до суші, клітини скидали більшу частину своїх джгутиків.

Але більшість клітин зберегли єдиний джгутик, первинну війку, щоб використовувати його як високочутливу антену, яка може вловлювати надзвичайно тонкі сигнали про світ поза клітиною, допомагаючи регулювати функції та долю клітини.

Джексон та його колеги виявили, що коли омега-3 жирні кислоти зв'язуються з рецептором під назвою FFAR4 на віях жирових стовбурових клітин, жирові стовбурові клітини діляться, що призводить до створення більше жирових клітин.

Це забезпечує організму більше жирових клітин для накопичення енергії, що є здоровішим, ніж накопичення занадто великої кількості жиру в існуючих жирових клітинах.

"Велика жирова клітина не є здоровою жировою клітиною

--- говорить Джексон. Центр знаходиться далі від подачі кисню, посилає погані сигнали і може вибухнути та випустити токсичний вміст. "Великі жирові клітини пов'язані з резистентністю до інсуліну, діабетом та запаленням", - додає він.

Крім того, дослідники виявили, що наявність насиченого жиру або блокування циліарної сигналізації рецептора FFAR4 не призводить до збільшення утворення нових жирових клітин зі стовбурових клітин, а до додавання жиру до існуючих клітин.

"Замість того, щоб дивитися на те, як дієта співвідноситься зі здоров'ям, ми перейшли від молекули до рецептора до клітини, щоб задокументувати, чому" здорові жири "корисні, а" нездорові жири "сприяють захворюванню", - говорить Хільгендорф. Ми запропонували механізм, який пояснює, чому омега -3 жирні кислоти мають вирішальне значення для підтримання здорового жирового балансу, і насичені жири слід обмежувати ".

Дослідження також можуть змінити наукове розуміння того, як організм обробляє накопичення жиру у здорової людини. "Дослідники часто говорять про рух жиру в клітини та поза ними, але те, що ми демонструємо, - це важливість активності стовбурових клітин у створенні нових жирових клітин як фундаментальної для управління енергією тіла." Карл Джонсон, аспірант програми біології стовбурових клітин та регенеративної медицини та співавтор статті.