У класифікації остеопорозу (первинного та вторинного) ми розрізняємо первинний остеопороз першого типу (зустрічається у віці від 50 до 70 років) та першого типу (зустрічається у віці від 70 років). Перший підтип включає значну частку жінок із постменопаузальним остеопорозом.

діагностика

У статті лише коротко розглядається значення лабораторних досліджень при первинному остеопорозі. Випадки, коли інші конкретні стани можна чітко виявити на тлі остеопорозу, можна розглядати як вторинну форму.. Спілкування зосереджується на лабораторній діагностиці. Лікування основної причини може поліпшити якість кісток та/або кількість та тяжкість переломів кісток. Для тих молодих жінок, де остеопороз неможливо пояснити причиною, мета лабораторних досліджень - швидше виключити вторинні причини, а не виправдовувати конкретне відхилення.

Тести, що застосовуються при загальній діагностиці остеопорозу

Зазвичай не існує рутинної лабораторної діагностики первинного або ідіопатичного остеопорозу 1 типу у молодих людей (45-70 років), але якщо вони це роблять, то у жінок старше 50 років більшість цієї групи низький рівень естрадіолу, ЛГ та ФСГ у сироватці крові. У таких випадках лабораторна діагностика в першу чергу спрямована на усунення вторинних причин. Важливим елементом цього є Визначення сироваткової концентрації 25-гідроксивітаміну D, що часто вказує на неоптимальне значення. За даними Інституту медицини (МОМ) дорослі мають добову потребу у вітаміні D 600-800 МО, а споживання до 4000 МО на день, ймовірно, вважатиметься безпечним. Під час терапії бісфосфонатами може знадобитися плановий моніторинг швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) через потенційну нефротоксичність препарату.

При ідіопатичному остеопорозі у жінок в пременопаузі лабораторні дані є нормальними, без різниці рівнів 25-гідроксивітаміну D у сироватці крові, екскреції кальцію з сечею та маркерів кісткового обміну. Гістоморфометрія кісток змогла виявити вищий обмін кісток у деяких випадках, ніж у контрольних.

Лабораторне дослідження вторинного остеопорозу

Ендокринні причини

Остеопороз вивчення другорядної причини (наприклад, медикаментозний остеопороз) не обов'язково вимагає лабораторних досліджень, оскільки історія хвороби та фізичний огляд вже призводять до діагностики. Наприклад, терапія глюкокортикоїдами (наприклад, преднізолоном) частіше спричиняє індукований глюкокортикоїдами остеопороз, ніж ендогенний синдром Кушинга.

Гіпогонадизм пов'язаний із зменшенням пікової маси кісткової маси та/або збільшенням вікової втрати кісткової маси. Якщо є відома причина симптомів статевих залоз (наприклад, нервова анорексія у молодих жінок, хірургічна менопауза), спеціальне лабораторне обстеження щодо вторинного остеопорозу зазвичай не потрібно. При гіпогонадизмі невідомої причини однак - у жінок - для визначення естрадіолу та гонадотропних гормонів (ЛГ та ФСГ) рівень. Чоловіча недостатність яєчок характеризується зниженням тестостерону та підвищеним рівнем ЛГ та ФСГ. В особливих випадках може відбуватися зв’язування статевих гормонів глобулін (ГСПГ, глобулін, що зв'язує статеві гормони) і альбумін також визначити. Якщо є підозра на пролактиному, то пролактин рівень. При синдромі Тернера і Клайнфельтера може знадобитися хромосомний аналіз є.

Серед порушень функції щитовидної залози спостерігається збільшення обміну кісткової тканини при гіпертиреозі, а деякі дослідження показали зменшення кісткової маси. Для діагностики На додаток до визначення ТТГ, необхідно вимірювати вільний тироксин (вільний Т4), загальний тироксин та білки, що зв’язують щитовидну залозу..

Серед захворювань надниркових залоз синдром Кушинга пов’язаний із значною втратою кісткової тканини та м’язів через надмірну вагу глюкокортикоїдів, що в сукупності значно збільшує ризик переломів кісток. Надлишок глюкокортикоїдів виводиться із сечею протягом 24 годин шляхом визначення вільного кортизолу одержимість з тестом на придушення дексаметазону перевіряється.

Первинний гіперпаратиреоз зазвичай виявляється задовго до того, як відбувається значна втрата кісткової маси шляхом визначення рівня кальцію в сироватці крові. Однак важка втрата кісткової тканини може навіть бути показанням для хірургічного лікування гіперпаратиреозу. Діагноз - сироватка крові рівень кальцію та паратиреоїдного гормону можна налаштувати. Той факт, що кальцій зв'язується з альбуміном у циркуляції, може ускладнити оцінку; ця проблема є визначення іонізованого кальцію ви можете міст.

Як діабет 1, так і 2 типу може спричинити втрату кісткової маси та підвищений ризик переломів. Механізм цього до кінця не вивчений. Поки що для цієї групи пацієнтів немає спеціальних лабораторних досліджень визначення рівня глюкози в крові натще і після їжі та глікованого гемоглобіну є стандартним методом діагностики цукрового діабету.

Шлунково-кишкові причини

Недавній огляд підкреслює, що деякі шлунково-кишкові захворювання пов'язані з підвищеним ризиком переломів. Згідно з цим великим дослідженням популяції, хронічний панкреатит (стеаторея та/або порушення всмоктування кальцію та вітаміну D), статус після гастректомії, целіакія (чутлива до глютену ентеропатія) та цироз печінки порівняно з контрольною групою, тоді як ризик лише незначний збільшується при хворобі Крона.

Після видалення шлунка або операції на стриктурі шлунка, або при запальних захворюваннях кишечника та целіакії основною причиною втрати кісткової тканини є порушення всмоктування кальцію та вітаміну D. Ліки, що використовуються для лікування виразкової хвороби (наприклад, інгібітори протонної помпи), також можуть збільшити ризик переломів (але для останнього немає спеціальних лабораторних досліджень для прогнозування підвищеного ризику). У випадках біліарного цирозу патогенез, що призводить до остеопорозу, не з’ясований до кінця, проте передбачається зменшення утворення кісток на задньому плані. У таких випадках ми не маємо конкретних методів обстеження, діагноз цирозу є тести функції печінки та, за необхідності, визначення антимітохондріальних та антиядерних антитіл однак вони не надають інформації про остеопороз. Точний механізм розвитку остеопорозу, пов’язаного з хронічним алкоголізмом, також невідомий, і він може включати гіпогонадизм, порушення засвоєння вітаміну D через недоїдання, відсутність сонячного світла та ліки, що використовуються для лікування судомних нападів.

Інші причини

Інші причини вторинного остеопорозу включають ревматоїдний артрит (часто пов’язаний з терапією глюкокортикоїдами), хронічну обструктивну хворобу легень (ХОЗЛ) (можливо, через відсутність фізичної активності та куріння) (інші порушення рухливості). Інсульт, хвороба Паркінсона, розсіяний склероз), множинна мієлома, мастоцитоз (супроводжується пігментною кропив’янкою та свербіжем), а також вагітність та лактація (через підвищену потребу в кальції та вітаміні D).

Вторинний остеопороз може бути викликаний препаратами, що застосовуються при лікуванні судом (фенітоїн, фенобарбітал, карбамазепід, примідон), високими дозами L-тироксину, препаратами, що підвищують рівень пролактину в сироватці крові (наприклад, нейролептики), новими психіатричними препаратами, ароматазою, рисперидоном. андрогенна депривація, що застосовується при лікуванні раку передміхурової залози та раніше згаданих глюкокортикоїдів.