Анемія виникає, коли кількість гемоглобіну в еритроцитах опускається нижче норми. Гемоглобін відповідає за транспортування кисню в організмі. Існує безліч видів анемії, на цій сторінці ми розглянемо лише найпоширеніші.
Анемія внаслідок дефіциту заліза та/або вітамінів
Залізодефіцитна анемія - найпоширеніша з анемій. Зазвичай це викликано якоюсь кровотечею. Це також може бути спричинено рясними менструальними кровотечами у жінок, але у чоловіків старшого віку та жінок зазвичай це викликано кишковими захворюваннями. Дітям і вагітним жінкам потрібно більше заліза, ніж в середньому, тому дефіцит заліза може бути просто спричинений недостатньою кількістю заліза, що потрапляє з їжею. Деякі екстремальні дієти також можуть призвести до дефіциту заліза. Лікування дефіциту заліза, як правило, передбачає добавки заліза. У людей похилого віку, як правило, проводять додаткові обстеження, щоб з’ясувати причину аномальної крововтрати.
Вагітні та матері, які годують груддю, частіше розвивають дефіцит заліза, оскільки дитині для розвитку потрібна велика кількість заліза. Дефіцит заліза може призвести до низької ваги при народженні та передчасних пологів. Тому вагітні та вагітні жінки регулярно отримують препарати заліза, щоб запобігти цим ускладненням. У немовлят, яких годують мамами з дефіцитом заліза, також зазвичай розвивається залізодефіцитна анемія.
Результати аналізу крові можуть показати нормальний або низький гемоглобін, зниження рівня заліза, низький рівень феритину та ненормальні параметри еритроцитів. Загальна здатність до зв’язування заліза (ТВК) і трансферину зростала. Тест на феритин вважається найбільш специфічним для виявлення залізодефіцитної анемії за умови, що інфекція та запалення відсутні.
Дефіцит вітаміну В12 рідше, ніж дефіцит заліза, і, як правило, не спричинений дефіцитом вітаміну В12 в їжі. Найпоширенішою причиною є хвороба, яка називається пернициозной анемією, при якій організм не виробляє білок (так званий внутрішній фактор), необхідний для засвоєння вітаміну В12 з їжею. Дефіцит вітаміну В12 також може спричинити пошкодження нервів, що часто проявляється онімінням і поколюванням в руках і ногах. Гемоглобін низький, але еритроцити аномально великі (макроцитоз).
Дефіцит фолієвої кислоти спричиняє відмінності у показниках гемоглобіну та еритроцитів, подібних до дефіциту вітаміну В12. Фолієва кислота міститься в багатьох продуктах харчування, особливо в зелених, листових овочах. (Фолієва кислота додається до більшості продуктів із зерна в США, тому дефіцит фолієвої кислоти сьогодні там рідкісний). Потреби у фолієвій кислоті підвищуються під час вагітності, тому дефіцит фолієвої кислоти може виникнути навіть при звичайному харчуванні. Це особливо небезпечно, оскільки дефіцит фолієвої кислоти може призвести до порушень розвитку мозку та спинного мозку плода, тому вагітним жінкам, як правило, потрібні добавки до фолієвої кислоти.
Апластичні анемії
Апластична анемія (анемія) - рідкісне захворювання, що характеризується низьким рівнем вироблення еритроцитів через недостатню функцію кісткового мозку. Симптоми апластичної анемії включають тривалу кровотечу, посилення синців («сині плями») через зменшення кількості тромбоцитів, блідий колір шкіри, втома через зниження гемоглобіну та більш часті та важкі інфекції через низький рівень лейкоцитів. Якісний аналіз крові свідчить про зниження всіх типів клітин (панцитопенія). Дослідження кісткового мозку показало зменшення кількості зрілих клітин. Лікування залежить від причини. У важких випадках також може знадобитися переливання крові та трансплантація кісткового мозку.
Гемолітичні анемії
Анемія рідко може бути викликана проблемами, які призводять до передчасного руйнування еритроцитів. Червоні кров’яні клітини, як правило, перебувають у крові приблизно 3-4 місяці. При гемолітичних анеміях (анемії) цей час у деяких випадках може скоротитися до днів.
Серповидноклітинна анемія є спадковою хворобою, яка як "персонаж" в гетерозиготній формі (несе мутантний ген від одного з батьків) викликає лише незначні проблеми. Однак наявність гомозиготної форми (двох мутантних генів, успадкованих від двох батьків) як "захворювання" призводить до серйозних клінічних проблем. Форма еритроцитів спотворюється, термін їх життя скорочується, і вони блокують судини, викликаючи біль. Лікування зазвичай залежить від симптомів.
Інші поширені причини анемії
закінчився термін дії (тривалий) хвороби вони можуть викликати анемію. Еритроцити виробляються в кістковому мозку гормоном, який називається еритропоетин, який виробляється переважно в нирках. Захворювання нирок може спричинити анемію через недостатнє вироблення еритропоетину; Потім анемію можна лікувати за допомогою ін’єкцій еритропоетину. За наявності хронічних захворювань, що викликають запальну реакцію в організмі, реактивність кісткового мозку до еритропоетину може бути знижена. Наприклад, ревматоїдний артрит (форма важкого захворювання суглобів, аутоімунне захворювання, спричинене тілом, що атакує власні клітини) викликає анемію за таким механізмом. Подібним чином до захворювань, що викликають анемію, належать хронічні інфекції (такі як ВІЛ або туберкульоз), пухлини та цироз. Хвороби, спричинені порушенням функції кісткового мозку (наприклад, лейкемії, лімфоми), також можуть бути пов'язані з анемією.
Кілька інших захворювань також можуть викликати анемію (див., Наприклад, дисфункцію ферменту G6PD); - у цій главі розглянуто лише найпоширеніші форми.
Анемія діагностується та лікується на основі сімейної та індивідуальної історії хвороби, симптомів та лабораторних результатів, згаданих вище.
Використані вихідні роботи:
ПРИМІТКА: Ця стаття була перекладена угорською мовою та адаптована до угорських умов оригінальною статтею, опублікованою в Сполучених Штатах Америки, та регулярно переглядається редакційною комісією Lab Tests Online. Стаття заснована на працях, перелічених у бібліографії та професійному досвіді членів редакційної колегії. Зміст статті періодично переглядається як американською, так і угорською редакційними комісіями, а при необхідності додається додаткова література. Додаткові джерельні роботи повідомляються окремо від старих. Дата останнього оновлення відображається внизу статті.
Адреси веб-сайтів, на які посилалися, були справжніми, працюючими веб-сайтами на момент написання статті, і їх посилання не для рекламних цілей, а як посилання. Веб-сайти можуть змінюватися з часом, їх вміст може застаріти, це не контролюється редакційними лабораторіями Lab Tests Online. Якщо посилання не працює при пошуку ключового слова, бажано відвідати веб-сайт, що вийшов, наприклад (www.nih.gov або www.oek.hu) і знайти там потрібне слово.
S1
Клінічна хімія: теорія, аналіз, кореляція. 3-е видання. Лоуренс А. Каплан та Амадео Дж. Пеше, Сент-Луїс, Міссурі. Мосбі, 1996.
S2
Клінічна гематологія та основи гемостазу. Харменінг Д, вид. 3-е вид. Філадельфія: компанія Ф. А. Девіса; 1997 рік.
S3
Stiene-Martin EA, Lotspeich-Steininger C, Koepke J. Клінічна гематологія: принципи, процедури та кореляції. 2-е вид. Філадельфія: компанія Lippincott; 1998 рік.
Пов’язані бази даних іноземних мов: