Гліколіз описаний майже у всіх підручниках з біохімії за останні 70 років так: "Гліколіз - це серія реакцій, які перетворюють глюкозу в піруват і одночасно виробляють відносно невеликі кількості АТФ". Якщо під час процесу недостатньо кисню, піруват утворюється в лактат, який утилізується через ланцюг Корі, а в печінці за допомогою глюконеогенезу знову відновлюється до глюкози, яка знову стає глікогеном. У першій частині статті описується біохімічний процес, який я розумію, а потім я роблю коротку спробу дати читачеві також практичні поради.
Іншими словами, ідея полягала в тому, що виробництво лактату було своєрідним тупиком, і єдиною причиною виробництва лактату була нестача кисню. На противагу цьому, у випадку кисню, піруват може рухатися до наступного поля і потрапляти в мітохондрії. Отже, піруват призначено субстратом для циклу мітохондріальної трикарбонової кислоти, в якому він повністю окислюється до СО2 та H2O, тоді як лактат визнано як непридатний тупиковий продукт, який іноді є токсичним і повинен швидко виводитися клітинами .
Понад чотири десятиліття після вивчення гліколітичного шляху дослідження м’язової та мозкової тканин дійшли висновку, що лактат не обов’язково є марним кінцевим продуктом анаеробного гліколізу і насправді може відігравати певну роль у біоенергетиці. Більше того, було встановлено, що, хоча ракові клітини виробляють енергію гліколітично навіть у присутності кисню - анаеробний гліколіз або аеробне бродіння - стало ясно, що мітохондрії дуже здатні використовувати лактат і навіть - деякі багаті мітохондріями тканини люблять ефективно використовувати його - див. м'язові волокна типу I, серце, мозок, діафрагма.
Якщо ми подивимося на процес строго з точки зору навчання, ми не можемо уникнути ні принципу розміру, ні принципу резерву, який є принципово специфічним для організацій, що пов'язано в один момент. Йдеться про те, що організація розглядає виживання своїм головним завданням за будь-яких обставин, і з цієї причини все підпорядковане цій меті. Тобто, якщо ви хочете займатися діяльністю, яка передбачає м’язову роботу, для її використання використовується дешевша робоча сила, це повільні волокна або волокна I типу. Волокна типу I в основному не є повільнішими, ніж волокна типу II A або типу IIBX - хоча їх назва - швидка і повільна - схоже на швидкість. Обидва вони досить швидкі, але питання полягає в тому, скільки сили вони здатні чинити, наскільки вони втомлюють, скільки рухових нейронів утримуватимуть разом багато або мало волокон і яку мітохондріальну щільність вони мають.
Джерело: Уотербері
Іншими словами, коли нам доводиться виконувати багато роботи, яка не вимагає великої сили м’язів чи вибуховості, нервова система хоче вирішити це з переважно повільними волокнами, оскільки виконувати завдання дешевше. Якщо раптово, але дуже вибухонебезпечний рух доводиться робити раптово, збережений АТФ-ПК також на деякий час вирішує цю проблему, але коли інтенсивність і тривалість завдання перевищують потужність обох інших систем, АТФ потрібен із такою швидкістю, що є кількісним та обмеженим у часі. Причини, по яких ATP-Pc та аеробні системи не в змозі охопити, входить в гліколіз, раніше класифікований як марнотратний. Чому марнотратство? Оскільки вважалося, що побічний продукт лактату, що утворюється тут, є метаболічним тупиком.
(Тут я зауважу, що АТФ насправді не настільки необхідний для скорочення м’язів, як для розслаблення, про що свідчить суворість врожаю, що означає, що без АТФ м’язи жорсткішають. Але це бічне волокно.)
Перший великий ляпас вищезазначеній теорії дав доктор Брукс - теорія лактатного човника - який стверджував, що лактат - це не побічний продукт, а важлива частина біоенергетичних процесів. Саме виробництво лактату в клітинах відбувається, оскільки волокна типу IIA потребують великої кількості АТФ через швидкість/силу скорочення, що також означає, що все тіло впадає в своєрідну енергетичну кризу і, отже, виробляє лактат, який може використовуватися сусідніми повільними волокнами, такими як глюкоза, жирні кислоти, кетонові тіла, а саме в мітохондріях. Але це можуть зробити не тільки сусідні повільні волокна, але і наше серце, мозок та інші важливі органи, і навіть мікробіом. М'язові волокна типу IIA і типу IIBX менш здатні утворювати АТФ із жиру, наприклад, оскільки вони просто не мають стільки мітохондрій.
У цьому відношенні дослідження Брукса та Ініго Сан Міллана є захоплюючими, оскільки вони передбачають, що коли ми більше не можемо виробляти достатньо енергії з жиру, це співвідношення постійно зміщується до глюкози, в якій швидкі клітковини, бідніші в мікондії, набагато ефективніші, ніж повільні волокна. .
І тут ви можете побачити фантастичну співпрацю між волокнами, оскільки швидкі волокна допомагають повільним волокнам працювати, забезпечуючи повільні волокна альтернативним та високоефективним субстратом, яким є лактат, яким багате повільне волокно та пристосоване до мітохондрій. використовувати негайно. Тобто використання лактату вимагає ефективної та великої кількості доступних мітохондрій!
Рівні лактату, що вимірюються у спортсменів, незалежно від того, чи вони вимірюються за нормального або анаеробного порогу, цікаві, оскільки високий рівень лактату не обов'язково означає нетренованість, питання полягає в тому, наскільки добре організм може їх використовувати, і навіть високий рівень лактату може означати, що організм здатні виробляти велику кількість альтернативного палива, яке сповільнює волокна, а мозок/серце бажають і можуть ефективно використовувати. Справа в тому, що доктор Брукс навіть ставить під сумнів так звану анеробну назву порогу, оскільки вважає, що межа поділу між аеробними/анаеробними процесами не є настільки чіткою.
Окрім споживання жиру, м’язові волокна I типу також відповідають за виведення лактату. Тому лактат в основному виробляється швидкими м’язовими волокнами, які потім експортують лактат через спеціальний транспортер, який називається MCT-4. Однак лактат потрібно виводити з організму, інакше він буде накопичуватися. У цьому випадку м’язові волокна I типу відіграють ключову роль у виведенні лактату. М'язові волокна типу I містять транспортер, який називається MCT-1, який відповідає за поглинання лактату та транспортування його до мітохондрій, де він використовується повторно як енергія.
Джерело: Ініго Сан Міллан
Відповідно, значна частина ваших тренувань - особливо первинна підготовка - повинна проходити переважно у гліколітичному та повторюваному спринті в зонах 1 та 2, а не в зонах 2 та 3, де більшість це робить. Чому? Оскільки в зоні 1-2 ми побудуємо мітохондріальну мережу, яка зможе використовувати лактат, вироблений у вищих зонах.
І тут знову виникає ефективність представленого раніше методу Маффетоне та необхідність проведення статично-динамічного протоколу, експериментально доведеного професором Селуяновим.