Червневий випуск наукового журналу Nature Cell Biology опублікував на обкладинці дослідження, в якому було виявлено нову функцію білка: підвищення енергоефективності та метаболізму. Дослідники з Центру клітинної біології та біомедицини У. Сан-Себастьян внесли свій внесок у знахідку.

можна

74% дорослого населення Чилі мають надлишкову вагу або страждають ожирінням, згідно з останнім Національним дослідженням охорони здоров'я, а його наслідки та ризики виходять за рамки появи хронічних захворювань, таких як гіпертонія, дисліпідемія та діабет.

Це також викликає інсульти, ниркову недостатність, жирову печінку, репродуктивні проблеми, ретинопатію та остеопороз.

Протягом 30 років вважалося, що альфа-білок IRE1 виключно регулює клітинний стрес, але при вивченні його ролі у взаємодії мітохондрій (виробника енергії) та ендоплазматичного ретикулуму (фабрика білка) в клітині було виявлено, що цей білок покращується метаболізм та вироблення енергії.

Ця нова клітинна функція дозволить розробити нові методи лікування діабету, оскільки вона пов’язана з тим, як клітина контролює та виробляє свою енергію.

Публікація, яку очолює іспанець Амадо Каррерас Суреда, який входить до команди доктора Клаудіо Геца з Інституту біомедичних нейронаук Університету Чилі, виявляє нову та потенційну терапевтичну ціль для зупинки розвитку метаболічних захворювань, таких як діабет. і ожиріння.

Таким чином, при можливій надмірній активації датчиків IRE1α певними речовинами або препаратами, «ефекти інсулінорезистентності та пошкодження, що виникають у тканині внаслідок накопичення токсичних ліпідів, що впливають на білки та тканини, можуть бути покращені або зворотними. Мітохондрії ".

Ці висновки базуються на дослідженні молекулярних сенсорів, таких як IRE1α, які визначають, чи може клітина самостійно відновлюватися та виживати, якщо є пошкодження, або, якщо це незворотно, вступати в процес апоптозу або смерті. Відкриття вказує на те, що ці датчики спеціально розташовані там, де контактує фабрика білка - ендоплазматичний ретикулум - та його енергетична матриця, тобто мітохондрії.

«Ми виявили, що за відсутності стресу в нормальній клітині IRE1α впливає на її виробництво енергії, вони визначають його. В експериментах ми вилучили цей датчик, і кількість енергії впала на 20%. IRE1α завжди вивчався в його функції підтримки балансу білків, їх відновлення, але зараз ми виявляємо, що коли немає стресу, він відіграє роль у контролі, скільки енергії виробляється в клітині ", пояснює академік.

"Кожен має свою функцію, але коли вони контактують, вони посилюються і працюють спільно, сприяючи енергетичній функції мітохондрій, все це опосередковано білком IRE1 альфа", - пояснила Черіл Тапіа, дослідник Центру клітинної біології та біомедицина. Сан-Себастьяна.

Саме його команда, присвячена вивченню нейробіології старіння та ролі мітохондрій у цьому процесі, співпрацювала з дослідниками з Інституту біомедичної нейронауки, аналізуючи метаболічні зміни. Тобто вони визначили, чи не призведе відсутність цього білка до біоенергетичного дефіциту через порушення функцій мітохондрій у печінці.

"Відсутність білка особливо впливає на зв'язок мітохондріально-ендоплазматичної сітки", - пояснив дослідник USS.

До чого він додав: «Ця втрата контакту є ключовою для ожиріння та діабету, дерегулюючи вироблення енергії, опосередкованої мітохондріями. Отже, якщо цей білок сприяє утворенню контактів, ціль для розвитку молекулярної терапії для посилення та поліпшення метаболічних змін є у світлі ".

Окрім чилійських дослідників, у цій роботі брали участь вчені з бельгійських, французьких та американських лабораторій.