Ден Гартні, доктор медичних наук відповідно до ст

жирних кислот

Спалювання жиру завжди займає чільне місце серед новорічних постанов чи долітніх планів. Можливо, через економічну ситуацію останнім часом це трохи відсунуто на другий план, але воно все ще є улюбленим щороку. Однак, на жаль, спалювання жиру відбувається не лише тому, що ми цього хочемо. Це вимагає ряду хімічних реакцій.

Зберігання жиру

Перш ніж ми почнемо аналізувати втрату жиру, нам слід трохи поглянути на те, як і чому наше тіло зберігає жири.

Тіло в організмі функціонує як запас енергії в організмі. Аварійний резерв для фактично проблемних часів. Вони також виступають джерелом енергії для рухів від низької до середньої інтенсивності між прийомами їжі. Для мітохондрій (енергетичних центрів клітин) жир у тілі - це гроші, відкладені в банку.

На жаль, поява жиру в тілі - це далеко не користь від суми грошей, що зберігається в банку. Будемо чесними: коли люди бачать мультимільйонера, вони жовтіють від заздрості, але вигляд шару жиру, акуратно накопиченого протягом 10 років, ніде не викликає такої реакції. Вигляд кількох мільйонів збережених калорій не можна виміряти за однакову кількість збережених доларів.

Незважаючи на ненависть, яку викликає ожиріння у людей, і на те, наскільки накопичення жиру скорочує життя та викликає хвороби, людський організм, безумовно, розроблений для зберігання якомога більшої кількості калорій. У суспільствах добробуту це може здатися нерозумним, але голод, на жаль, є повсякденним явищем у більшості частин світу. Глобальне припинення накопичення жиру як еволюційного механізму виживання малоймовірно навіть після довгих, довгих поколінь, якщо це коли-небудь станеться.

Тіло в організмі зберігається переважно в спеціалізованих клітинах, які називаються білою жировою тканиною (WAT). Вважається, що як багато таких клітин народжується, у нас стільки ВАТ на все життя - те саме колись вірили щодо клітин мозку. Однак медицина довела, що це неправда. Адипоцити утворюються з тих самих клітин-попередників, що і клітини м’язів. Однак, всупереч одному переконанню, незважаючи на загальний попередник, жир не може перетворитися на м’яз, як і м’яз не перетворюється на жир, коли людина припиняє тренування. Потім м’яз в’яне, організм його спалює, коли стає зайвим, а надмірне споживання калорій починає накопичувати в організмі жир - але не м’яз перетворюється на жир.!

Калорії надходять у наш організм через їжу. Загалом, більшість людей вважають, що на споживання жиру слід звертати увагу, оскільки він є джерелом жиру в організмі. Тому представляється логічним зменшити споживання жиру, якщо ми хочемо зменшити накопичення жиру. Потім з’явилася дієта Аткінса, яка звернула увагу людей на вплив вуглеводів на інсулін, який також сприяє накопиченню жиру. Так багато людей вже не знають, у що вірити.

Травлення

Жир - загальний термін, але він може охоплювати декілька речей. Використовувані тут, 3-ацилгліцериди є хімічним класом молекул, у яких три жирні кислоти приєднані до атома гліцерину. Для візуалізації тримайте руку вперед і відкривайте три пальці (вказівний, середній і безіменний). Рука - це молекула гліцерину, а пальці - жирні кислоти. Існує багато видів жирних кислот. Багато людей вже знають різницю між насиченими та ненасиченими жирними кислотами, наприклад. Важливо також зрозуміти різницю між ними (Ми писали про це раніше тут - ред.)

Коли споживаються жири, це зазвичай у формі 3-ацетилгліцериду. Це утворює великі бульбашки у водному середовищі шлунку та кишечника; просто капніть у воду трохи оливкової олії, і ви також зможете побачити це на власні очі. Для їх розщеплення жовч виділяє жовчну кислоту, яка розщеплює жири, що споживаються, на менші такі бульбашки, які вже можуть розщеплюватися ферментами. Ліпази розщеплюють їх до 2-моногліцерину та жирних кислот. Потім ці менші одиниці всмоктуються в тонкому кишечнику і знову утворюються в 3-ацилгліцериди. У ліпопротеїнах у поєднанні з холестерином вони потрапляють у кров через лімфатичну систему. Деякі вільні жирні кислоти та тригліцериди потрапляють безпосередньо в кров і, таким чином, служать безпосереднім джерелом енергії для працюючих м’язів та інших тканин (наприклад, серця) або зберігаються в них як безпосереднє джерело енергії, яке можна використовувати в довгостроковій перспективі.

Тригліцериди накопичуються в печінці, щоб перейти до адипоцитів (жирових клітин), де потім розщеплюються назад до жирних кислот за допомогою ферменту, званого ліпопротеїн-ліпазою. Високий рівень інсуліну збільшує кількість ферменту ліпопротеїн-ліпази у жирових клітинах, що ставить жир на перше місце, а не використання жирів як енергії. Потім жирні кислоти, що виділяються ліпопротеїновою ліпазою, потрапляють або в кров, або в жирові клітини, де потім перетворюються назад у тригліцериди. У разі збалансованої дієти цей процес збалансований і забезпечує як негайне, так і тривале поповнення енергії жирами та перешкоджає накопиченню надлишків жиру.

Коротше кажучи, це все, що вам потрібно знати про те, що відбувається з жирами з моменту їх споживання до моменту, коли вони проявляються навколо наших стегон.

Втратимо це!

Втрата жиру відбувається, коли жирові клітини стимулюються певними гормонами (гормон росту, глюкагон, АКТГ та ін.). Серія процесів активує ферменти, що руйнують жир, і «відкриває їм двері» для доступу до тригліцеридів, що зберігаються в жирових клітинах. Після їх розкладання знову утворюються гліцерин та вільні жирні кислоти.

Зараз дослідження показали, як це робиться: накопичений жир транспортується на поверхню жирового міхура в жировій клітині, коли білки, що регулюють надходження, фосфорилюються. Тут нещодавно відкритий фермент під назвою деснутрин/ATLG розщеплює одну з трьох гліцеринозв’язуючих молекул жиру.

Повернімось трохи до аналогії пальців. Desnutrine/ATLG видалив лише вказівний палець. Отриманий 2-ацилгліцерид атакує інший фермент, гормоночутлива ліпаза, який ламає безіменний палець. Далі йде інший фермент, який також видаляє середній палець.

Таким чином, три молекули жирної кислоти та гліцерину потрапляють у кров або повторно зберігаються. Тепер зрозуміло, що навіть жирова клітина сама може використовувати отримані жирні кислоти як енергію. Насправді, коли відбувається ліполіз - тобто втрата жиру, - енергетичні потреби жирових клітин збільшуються, збільшуючи, таким чином, використання жиру як енергії.

Здавна вважалося, що жирові клітини не є значущими з точки зору метаболізму, але дослідження за останнє десятиліття показали, що вони виробляють гормони, які впливають на апетит, обмін речовин, а самі спалюють калорії. Це узгоджується із спостереженням, що для нашого здоров’я краще мати більше маленьких жирових клітин, ніж мати порівняно мало, але більших розмірів. Зрештою, для того, щоб нагодувати кілька сотень голодних курей (маленькі жирові клітини), потрібно більше енергії, ніж деяким борцям сумо (великим жировим клітинам).

Не дивно, що жирові клітини набагато ефективніше зберігають жирні кислоти у людей із ожирінням, ніж у худих людей, і вони навіть не спалюють стільки жирних кислот, скільки калорій. Тож накопичення жиру виходить на перший план. З іншого боку, організму добре використовувати отримані жирні кислоти певною мірою як енергію для жирових клітин, оскільки надмірна кількість вільних жирних кислот також може спричинити резистентність до інсуліну, що є характерною ознакою діабету.

Є дві умови, які впливають на здатність жирових клітин накопичувати жир або виділяти жир. Одне - коли ми голодні - у цьому випадку концентрація певних гормонів підвищується, і вони викликають ліполітичну реакцію спалювання жиру за допомогою гормонів та нейромедіаторів, що відповідають за це. Одним з них є норадреналін, хімічна речовина, схожа на адреналін. Коли організм голодує, також збільшується концентрація глюкокортикоїдів, що стимулює вироблення ферменту деснутрину/АТГЛ. Коли ми їмо, рівень інсуліну підвищується, що активує фермент, який вимикає механізм спалювання жиру, викликаний адреналіноподібними речовинами. Багато інших гормонів також відіграють роль у накопиченні або виділенні жиру в клітині.

Простагландини

Ще одне недавнє дослідження підходило до накопичення жиру та розщепленню жирових клітин з іншої точки зору. Простагландини - це сигнальні молекули, які спілкуються лише з оточуючими клітинами або, в деяких випадках, лише з самою стовбуровою клітиною. Вони схожі на пошепки - і, як ми знаємо, ми завжди отримуємо найціннішу інформацію пошепки.

Порівняно унікальний фермент в жирових клітинах виробляє простагландини - PGE2. У жировій клітині PGE2 уповільнює втрату жиру, знижуючи рівень цАМФ - хімічного речовини, що виробляється, коли гормони та хімікати, що сприяють втраті жиру, приєднуються до рецепторів жирових клітин. Таким чином, ці гормони та, можливо, ліки циркулюють у крові марно, вони самі по собі не можуть проникнути в клітину або почати спалювати жир. Це відбувається лише тоді, коли на сцену виходить цАМФ, який надсилає "повідомлення" ферментам і білкам, відповідальним за спалювання жиру. Якщо рівень цАМФ знижується, жирова клітина не отримає інструкції. PGE2 знижує рівень цАМФ, тим самим уповільнюючи втрату жиру. Фермент, що продукує PGE2 (AdPLA), активується інсуліном, який має найвищий рівень після їжі.

Тіло людини чудове. Коли хтось знає, скільки гормонів, ферментів, хімічних речовин бере участь у втраті жиру поодинці, розумієш, що неможливо контролювати весь процес за допомогою одного жиросжигателя або агента.

Стаття служить меті зрозуміти це, навіть у спрощеній формі. Однак, як писав китайський філософ Сунь Цзи, якщо ви пізнаєте свого ворога і себе, ви переможете. Якщо ви знаєте, скільки їсте, п’єте, тренуєтеся та відпочиваєте, і якщо знаєте, на що реагує ваше тіло, це допоможе вам боротися з жиром.

Список літератури

6 січня 2009 р. Доступно за адресою http://archives.chicagotribune.com/2009/jan/06/business/chi-tue-consumerland-0106-jan06, доступ 15 листопада 2009 р.

2. Voshol PJ, Rensen PC, et al. Вплив метаболізму тригліцеридів плазми на зберігання ліпідів у жировій тканині: дослідження з використанням генно-інженерних моделей мишей. Biochim Biophys Acta, 2009 червня; 1791 (6): 479-85.

3. Singh R, Artaza JN, et al. Андрогени стимулюють міогенну диференціацію та пригнічують адипогенез у плюрипотентних клітинах C3H 10T1/2 через шлях, опосередкований рецепторами андрогенів. Ендокринологія, 2003 листопад; 144 (11): 5081-8.

4. Арманд М. Ліпази та ліполіз у травному тракті людини: де ми стоїмо? Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2007, березень; 10 (2): 156-64.

5. Кунен Д.П., Глац Дж.Ф. та ін. Довголанцюгове поглинання жирних кислот та транслокація FAT/CD36 у серце та скелетні м’язи. Biochim Biophys Acta, 2005 1 жовтня; 1736 (3): 163-80.

6. Філдінг Б.А., Фрейн К.Н. Ліпопротеїн-ліпаза та розподіл харчових жирних кислот. Br J Nutr, 1998 грудня; 80 (6): 495-502.

7. McTernan PG, Harte AL, et al. Регулювання інсуліну та розиглітазону ліполізу та ліпогенезу в жировій тканині людини in vitro. Діабет, 2002 травень; 51 (5): 1493-8.

8. Kastin AJ, Redding TW, et al. Мобілізуючі ліпіди гормони гіпоталамуса та гіпофіза. Pharmacol Biochem Behav, 1975; 3 (1 додаток): 121-6.

9. Ahmadian M, Duncan RE та ін. Худне на жирі: ліполіз та використання жирних кислот в адипоцитах. Тенденції Endocrinol Metab, листопад 2009; 20 (9): 424-8.

10. Miyoshi H, Souza SC, et al. Периліпін сприяє опосередкованому гормонами ліпазоподібному ліполізу адипоцитів за допомогою механізмів, залежних від фосфорилювання та незалежних. J Biol Chem, 2006, 9 червня; 281 (23): 15837-44.

11. Лафонтан М., Лангін Д. Ліполіз та мобілізація ліпідів у жировій тканині людини. Prog Lipid Res, 2009 вересня; 48 (5): 275-97.

12. Яворський К, Ахмадіан М та ін. Абляція AdPLA збільшує ліполіз та запобігає ожирінню, спричиненому годуванням з високим вмістом жиру або дефіцитом лептину. Nat Med, 2009 лютого; 15 (2): 159-68.

13. Ahmadian M, Duncan RE та ін. Надмірна експресія жирової кислоти деснутрину сприяє вживанню жирних кислот і послаблює ожиріння, спричинене дієтою. Діабет, квітень 2009 р .; 58 (4): 855-66.

14. Затоки ВІН. "Хворий жир", метаболічні захворювання та атеросклероз. Am J Med, січень 2009; 122 (1 доповнення): S26-37.

15. Walewski JL, Ge F, et al. Накопичення адипоцитів довголанцюгових жирних кислот при ожирінні є багатофакторним, що є результатом збільшення поглинання жирних кислот та зниження активності генів, що беруть участь у використанні жиру. Обес Сург, 29 жовтня 2009 р. [Epub попереду друку]

16. Guilherme A, Virbasius JV та ін. Дисфункції адипоцитів, що пов'язують ожиріння з резистентністю до інсуліну та діабетом 2 типу. Nat Rev Mol Cell Biol, 2008 травень; 9 (5): 367-77.

17. Schenk S, Saberi M, et al. Чутливість до інсуліну: модуляція поживними речовинами та запалення. J Clin Invest, вересень 2008 р .; 118 (9): 2992-3002.

18. Jaworski K, Sarkadi-Nagy E, et al. Регуляція обміну тригліцеридів. ARC. Гормональна регуляція ліполізу в жировій тканині. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2007 липень; 293 (1): G1-4.

19. Villena JA, Roy S, et al. Деснатрин, ген адипоцитів, що кодує новий білок, що містить пататин-домен, індукується голодуванням та глюкокортикоїдами: ектопічна експресія деснутрину збільшує гідроліз тригліцеридів. J Biol Chem, 2004, 5 листопада; 279 (45