щільності

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

версія В онлайновій версії ISSN 1665-1731 версія В друкованій версії ISSN 1405-9940

Arch Cardiol Méx 2004; Випуск 74 (1): 53-67
ОГЛЯД КАРДІОЛОГІЧНИХ ПРОБЛЕМ

Ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ). Терапевтична мета у профілактиці атеросклерозу?

ЛІПОПРОТЕИНИ ВИСОКОЇ ЩІЛЬНОСТІ (ЛПВЩ). ЦІЛЬ ТЕРАПЕВТИКИ У ПРОФІЛАКТИКІ АТЕРОСКЛЕРОЗУ?

Оскар Перес Мендес
Дослідник біомедичних наук Д. Кафедра фізіології. Національний інститут кардіології Ігнасіо Чавес.

Листування: д-р Оскар Перес Мендес. Національний інститут кардіології імені Ігнасіо Чавеса. (INCICH, Хуан Бадіано No 1 Кол., Розділ XVI, Тлалпан 14080, Мексика, Д.Ф.). Тел: 5573-2911 доб. 1278. Факс 5573-0926. електронна адреса: [email protected]

Отримано: 26 травня 2003 р
Прийнято: 11 вересня 2003 р

Ключові слова: Атеросклероз ЛПВЩ. Параоксоназа. Гіпоальфаліпопротеїнемія. Запалення. Фібрати. Ніацин.

Ключові слова: Атеросклероз. ЛПВЩ. Параоксоназа. Гіпоальфаліпопротеїнемія. Запалення. Фібрати. Ніацин.

Вступ

Обернена кореляція, яка існує між плазмовою концентрацією холестерину ЛПВЩ (ХС-ЛПВЩ) та ризиком розвитку ішемічної хвороби серця атеросклерозу, передбачає причинно-наслідковий зв’язок між ними. Одним із механізмів, за допомогою якого ЛПВЩ запобігає утворенню атером, є зворотний транспорт холестерину (ЕПТ), який визначається як повернення холестерину з периферичних клітин до печінки для виведення або переробки. Однак описані пацієнти з дуже низьким рівнем ЛПВЩ, у яких не розвивається захворювання, тоді як інші, з дуже високим рівнем ЛПВЩ, мають передчасні коронарні події. 1 Причиною цього очевидного парадоксу є той факт, що ЛПВЩ має інші антиатерогенні характеристики, які залежать не виключно від кількості ЛПВЩ, а від його структури. Цей огляд описує властивості ЛПВЩ, що надають їм їх антиатерогенних властивостей, і підвищує можливість підвищення рівня їх плазми як терапевтичної мішені на основі епідеміологічних даних та рекомендацій експертних груп.

Структура ЛПВЩ

ЛПВЩ та атеросклероз

ЛПВЩ як терапевтична мішень у профілактиці ішемічної хвороби атеросклерозу

Висновки

Список літератури

1. YAMASHITA S, MARUYAMA T, HIRANO KI, SAKAI N, NAKAJIMA N, MATSUZAWA Y: Молекулярні механізми, аномалії ліпопротеїдів та атерогенність гіперальфаліпопротеїнемії. Атеросклероз 2000; 152: 271-285. [Посилання]

2. BARTER PJ, BREWER HB, CHAPMAN MJ, HENNEKENS CH, RADER DJ, TALL AR: Білок переносу ефіру холестерилу: нова мета для підвищення рівня ЛПВЩ та інгібування атеросклерозу. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 160-167. [Посилання]

3. HUESCA-GÓMEZ C, FRANCO M, LUC G, MONTAГ'O LF, MASSO F, POSADAS-ROMERO C, PÉREZ-MÉNDEZ O: Хронічний гіпотиреоз викликає аномальну структуру ліпопротеїдів високої щільності та порушує кінетику аполіпопротеїну AI у щурів . Метаболізм 2002; 51: 443-450. [Посилання]

4. Резюме третього звіту Експертної групи Національної освітньої програми з холестерину (NCEP) з питань виявлення, оцінки та лікування високого рівня холестерину в крові у дорослих (Група лікування дорослих III). JAMA 2001; 285: 2486-2497. [Посилання]

5. Третій звіт експертної групи Національної освітньої програми з холестерину (NCEP) з виявлення, оцінки та лікування високого рівня холестерину в крові у дорослих (Група лікування дорослих III) заключний звіт. Тираж 2002; 106: 3143-3421. [Посилання]

6. MOSS AJ, GOLDSTEIN RE, MARDER VJ, SPARKS CE, OAKES D, GREENBERG H, ET AL: Тромбогенні фактори та повторні коронарні події. Тираж 1999; 99: 2517-2522. [Посилання]

7. WILSON PW, GARRISON RJ, CASTELLI WP, FEINLEIB M, MCNAMARA PM, KANNEL WB: Поширеність ішемічної хвороби серця у дослідженні нащадків Фрамінгема: роль холестеролів ліпопротеїдів. Am J Cardiol 1980; 46: 649-654. [Посилання]

8. ASSMANN G, SCHULTE H, VON ECKARDSTEIN A, HUANG Y: Холестерин ліпопротеїдів високої щільності як провісник ризику ішемічної хвороби серця: досвід PROCAM та патофізіологічні наслідки для зворотного транспорту холестерину. Атеросклероз 1996; 124: S11-S20. [Посилання]

9. SCHAEFER EJ, LAMON-FAVA S, ORDOVAS JM, COHN SD, SCHAEFER MM, CASTELLI WP, WILSON PWF: Фактори, пов’язані з низьким та підвищеним рівнем холестерину ліпопротеїдів високої щільності та аполіпопротеїну A-I у дослідженні Фрамінгема. J Lipid Res 1994; 35: 871-882. [Посилання]

10. WILSON PWF, D'AGOSTINO RB, LEVY D, BELANGER AM, SILBERSHATZ H, KANNEL WB: Прогнозування ішемічної хвороби серця з використанням категорій факторів ризику. Тираж 1998; 97: 1837-1847. [Посилання]

11. ELKHALIL L, MAJD Z, BAKIR R, PÉREZ-MÉNDEZ O, CASTRO G, POULAIN P, ET AL: Хвороба риб’ячих очей: структурні та метаболічні аномалії in vivo ліпопротеїдів високої щільності. Метаболізм 1997; 46: 474-483. [Посилання]

12. PÉREZ-MÉNDEZ O, BRUCKERT E, FRANCESCHINI G, DUHAL N, LACROIX B, BONTE JP, ET AL: Метаболізм аполіпопротеїнів AI та AII у суб'єктів, що мають подібні мутації апоАІ, апоАІ Мілано та апоАІ Париж. Атеросклероз 1999; 148: 317-325. [Посилання]

13. PÉREZ-MÉNDEZ O, LUC G, POSADAS-ROMERO C: Низькі концентрації ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) у плазмі та ішемічній хворобі серця. Arch Inst Cardiol Mex 2000; 70: 312-321. [Посилання]

14. BROOKS-WILSON A, MARCIL M, CLEE SM, ZHANG LH, ROOMP K, VAN DAM M, ET AL: Мутації ABC1 при хворобі Танжера та сімейний дефіцит ліпопротеїдів високої щільності. Nat Genet 1999; 22: 336-345. [Посилання]

15. CLEE SM, KASTELEIN JJ, VAN DAM M, MARCIL M, ROOMP K, ZWARTS KY, ET AL: Вік та залишковий витік холестерину впливають на рівень холестерину ЛПВЩ та ішемічну хворобу артерії у гетерозигот ABCA1. J Clin Invest 2000; 106: 1263-1270. [Посилання]

16. SINGARAJA RR, BOCHER V, JAMES ER, CLEE SM, ZHANG LH, LEAVITT BR, ET AL: Трансгенні миші ABCA1 BAC людини виявляють підвищений рівень HDL-C та ApoAI, стимульований внутрішнім промотором, що містить LXRE в інтроні 1. J Biol Chem 2001; 276: 33969-33979. [Посилання]

17. AVIRAM M, ROSENBLAT M, BISGAIER CL, NEWTON RS, PRIMO-PARMO SL, LADU B: Параоксоназа інгібує окислення ліпопротеїнів високої щільності та зберігає свої функції. Можлива перекисна роль параоксонази. J Clin Invest 1998; 101: 1581-1590. [Посилання]

18. RUIZ J, BLANCHE H, JAMES RW, GARIN MC, VAISSE C, CHARPENTIER G, ET AL: Поліморфізм Gln-Arg192 параоксонази та ішемічної хвороби серця при діабеті 2 типу. Lancet 1995; 346: 869-872. [Посилання]

19. SERRATO M, MARIAN AJ: Варіант гена людської параоксонази/арілестерази (HUMPONA) є фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця. J Clin Invest 1995; 96: 3005-3008. [Посилання]

20. ODAWARA M, TACHI Y, YAMASHITA K: Поліморфізм параоксонази (Gln192-Arg) асоціюється з ішемічною хворобою серця при японському неінсулінозалежному цукровому діабеті. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 2257-2260. [Посилання]

21. Anurag P, Anuradha CV: Метформін покращує метаболізм ліпідів та послаблює перекисне окислення ліпідів у щурів з високим вмістом фруктози. Diabetes Obes Metab 2002; 4: 36-42. [Посилання]

22. JAMES RW, BLATTER GM, CALABRESI L, MICCOLI R, VON EKARDSTEIN A, TILLY-KIESI M, ET AL: Модульована сироваткова активність та концентрація параоксонази у станах дефіциту ліпопротеїнів високої щільності. Атеросклероз 1998; 139: 77-82. [Посилання]

23. HEDRICK CC, THORPE SR, FU MX, HARPER CM, YOO J, KIM SM, ET AL: Глікація погіршує функцію ліпопротеїдів високої щільності. Діабетологія 2000; 43: 312-320. [Посилання]

24. Cascorbi I, Laule M, Mrozikiewicz PM, Mrozikiewicz A, Andel C, Baumann G, et al: Мутації гена параоксонази 1 людини: частоти, алельні зв'язки та зв'язок із захворюваннями ішемічної артерії. Фармакогенетика 1999; 9: 755-761. [Посилання]

25. CASTELLANI LW, NAVAB M, LENTEN BJV, HEDRICK CC, HAMA SY, GOTO AM, ET AL: Надмірна експресія аполіпопротеїну AII у трансгенних мишей перетворює ліпопротеїни високої щільності на прозапальні частинки. J Clin Invest 1997; 100: 464-474 [Посилання]

26. DEAKIN S, LEVIEV I, GOMARASCHI M, CALABRESI L, FRANCESCHINI G, JAMES RW: Ферментативно активна параоксоназа-1 розташована на зовнішній мембрані продукуючих клітин і виділяється за допомогою високоафінного, насичуваного механізму десорбції. J Biol Chem 2002; 277: 4301-4308. [Посилання]

27. ZHANG X, ZHAO SP, LI XP, GAO M, ZHOU QC: Ендотелій-залежні та незалежні функції порушуються у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Атеросклероз 2000; 149: 19-24. [Посилання]

28. LI XP, ZHAO SP, ZHANG XY, LIU L, GAO M, ZHOU QC: Захисна дія ліпопротеїдів високої щільності на ендотеліозалежну вазодилатацію. Int J Cardiol 2000; 73: 231-236. [Посилання]

29. KAUFMANN PA, GNECCHI-RUSCONE T, SCHAFERS KP, LUSCHER TF, CAMICI PG: Холестерин ліпопротеїнів низької щільності та коронарна мікросудинна дисфункція при гіперхолестеринемії. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 103-109. [Посилання]

30. COCKERILL GW, RYE KA, GAMBLE JR, VADAS MA, BARTER PJ: Ліпопротеїни високої щільності пригнічують індуковану цитокінами експресію молекул адгезії клітин ендотелію. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995; 15: 1987-1994. [Посилання]

31. CALABRESI L, FRANCESCHINI G, SIRTORI CR, DE PA, SARESELLA M, FERRANTE P, TARAMELLI D: Інгібування експресії VCAM-1 в ендотеліальних клітинах відновленими ліпопротеїнами високої щільності. Biochem Biophys Res Commun 1997; 238: 61-65. [Посилання]

32. KANEKO T, WADA H, WAKITA Y, MINAMIKAWA K, NAKASE T, MORI Y, ET AL: Посилена активність тканинного фактора та антиген-інгібітор активатора плазміногену-1 в ендотеліальних клітинах пуповинної вени людини, інкубованих з ліпопротеїнами: Фібриноліз крові коагулу 1994; 5: 385-392. [Посилання]

33. RUBIN EM, KRAUSS R, SPANGLER E, VERSTUYFT S, CLIFT S: Пригнічення раннього атерогенезу у трансгенних мишей за допомогою аполіпопротеїну A-I людини. Природа 1991; 353: 265-267. [Посилання]

34. NANJEE MN, DORA JE, LERCH PG, MILLER NE: 1999: Гострі ефекти внутрішньовенної інфузії дисків Apo A-I/фосфатидилхоліну на ліпопротеїни плазми у людини. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 979-989 [Посилання]

35. ERIKSSON M, CARLSON LA, MIETTINEN TA, ANGELIN B: Стимуляція виведення фекальних стероїдів після інфузії рекомбінантного проаполіпопротеїну A-I. Потенційний зворотний транспорт холестерину у людини. Тираж 1999; 100: 594-598. [Посилання]

36. SPIEKER LE, SUDANO I, HURLIMANN D, LERCH PG, LANG MG, BINGGELI C, ET AL: Ліпопротеїн високої щільності відновлює функцію ендотелію у чоловіків з гіперхолестеринемією. Тираж 2002; 105: 1399-1402. [Посилання]

37. БІСОЕНДІАЛЬНИЙ РЖ, ХОВІНГ ГК, РІВНІ JH, ЛЕРЧ ПГ, АНДРЕСЕН І, ГАЙДЕН МР, ЕТ АЛ: Відновлення функції ендотелію шляхом збільшення ліпопротеїдів високої щільності у суб’єктів із ізольованим ліпопротеїном низької щільності. Тираж 2003; 107: 2944-2948. [Посилання]

38. SHAH PK, YANO J, REYES O, CHYU KY, KAUL S, BISGAIER CL, ET AL: Високі дози рекомбінантного аполіпопротеїну A-I (мілано) мобілізують тканинний холестерин і швидко зменшують вміст ліпідного нальоту та макрофагів у мишах з дефіцитом аполіпопротеїну. Потенційні наслідки для гострої стабілізації нальоту. Тираж 2001; 103: 3047-3050. [Посилання]

39. KAUL S, RUKSHIN V, SANTOS R, AZARBAL B, BISGAIER CL, JOHANSSON J, ET AL: Внутрішнє введення рекомбінантного аполіпопротеїну A-IMilano/фосфоліпідного комплексу (ETC-216) інгібує стент стенозу в свинячих коронарних артеріях. Тираж 2003; 107: 2551-2554 [Посилання]

40. COLE TG, NOWATZKE WL, BISGAIER CL, KRAUSE BR: Залежні від методу зміни рівня «ЛПВП-холестерину» з інфузією рекомбінантного аполіпопротеїну A-I Milano у здорових добровольців. Clin Chem 2002; 48: 680-681. [Посилання]

41. RODRIGUEZA WV, MAZANY KD, ESSENBURG AD, PAPE ME, REA TJ, BISGAIER CL, WILLIAMS KJ: Великі та невеликі одношарові пухирці опосередковують зворотний транспорт холестерину in vivo у два окремі печінкові метаболічні басейни. Наслідки для лікування атеросклерозу. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 2132-2139. [Посилання]

42. WILLIAMS KJ, SCALIA R, MAZANY KD, RODRIGUEZA WV, LEFER AM: Швидке відновлення нормальних функцій ендотелію у генетично гіперліпідемічних мишей за допомогою синтетичного медіатора зворотного транспорту ліпідів. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20: 1033-1039. [Посилання]

44. DE GROOTH GJ, KUIVENHOVEN JA, STALENHOEF AF, DE GRAAF J, ZWINDERMAN AH, POSMA JL, ET AL: Ефективність та безпека нового інгібітора переносу білків холестерилового ефіру, JTT-705, у людей: рандомізована доза II фази - відповідь дослідження. Тираж 2002; 105: 2159-2165. [Посилання]

45. FOGER B, CHASE M, AMAR MJ, VAISMAN BL, SHAMBUREK RD, PAIGEN B, ET AL: Білок переносу ефіру холестерилу коригує дисфункціональні ліпопротеїни високої щільності та зменшує атеросклероз аорти у трансгенних мишей лецитину холестерину ацилтрансферази. J Biol Chem 1999; 274: 36912-36920. [Посилання]

46. ​​BLOOMFIELD RH, DAVENPORT J, BABIKIAN V, BRASS LM, COLLINS D, WEXLER L, ET AL: Зниження рівня інсульту гемфіброзилом у чоловіків з ішемічною хворобою серця та низьким рівнем холестерину ЛПВЩ: Проба про втручання ЛПВЩ у справах ветеранів (VA- ХІТ). Тираж 2001; 103: 2828-2833. [Посилання]

47. DEVROEY D, VELKENIERS B, DUQUET W, BETZ W: Порівняння ліпідів сироватки крові у пацієнтів, які отримували статини або фібрати: наявність поганих відповідей на статини HDL-C Acta Cardiol 2003; 58: 179-184. [Посилання]

48. MARTIN G, DUEZ H, BLANQUART C, BEREZOWSKI V, POULAIN P, FRUCHART JC, ET AL: Індуковане статином інгібування Rho-сигнального шляху активує PPARalpha та індукує апоА-I ЛПВЩ. J Clin Invest 2001; 107: 1423-1432 [Посилання]

49. ШАЛЕВ А, МЕЙЕР СА: Рецептор, що активується проліфератором пероксисоми, є фосфопротеїном: регуляція інсуліном. Ендокринологія 1996; 137: 4499-4502. [Посилання]

50. PÉREZ-MÉNDEZ O, CASTRO G, FRUCHART J-C, LUC G: Кінетичні та метаболічні дослідження апо A-I та apo A-II у пацієнта з гіпоальфаліпопротеїнемічним захворюванням. Eur J Neurology 1995, (Suppl 2): ​​77. [Посилання]

51. CANNER PL, BERGE KG, WENGER NK, STAMLER J, FRIEDMAN L, PRINEAS RJ, FRIEDEWALD W: П'ятнадцятирічна смертність у хворих на ішемічну хворобу: довготривала користь від ніацину. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 1245-1255. [Посилання]

52. BLANKENHORN DH, NESSIM SA, JOHNSON RL, SANMARCO ME, AZEN SP, CASHIN-HEMPHILL L: Сприятливі ефекти комбінованої терапії колестиполом-ніацином на коронарний атеросклероз та аортокоронарне шунтування. ДЖАМА 1987; 257: 3233-3240. [Посилання]

53. BLUM CB, LEVY RL, EISENBERG S, HALL MIII, GOEBEL RH, BERMAN M: Обмін ліпопротеїдів високої щільності у людини. J Clin Invest. 1977; 60: 795-807. [Посилання]

54. SAKAI T, KAMANNA S, KASHYAP ML: Ніацин, але не гемфіброзил, вибірково збільшує LP-AI, кардіопротекторну субфракцію ЛПВЩ, у пацієнтів із низьким рівнем холестерину ЛПВЩ. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21: 1783-1789. [Посилання]

55. CAPUZZI DM, MORGAN JM, WEISS RJ, CHITRA RR, HUTCHINSON HG, CRESSMAN MD: Сприятливий ефект розувастатину як окремо, так і в поєднанні з ніацином з пролонгованим вивільненням у пацієнтів із комбінованою гіперліпідемією та низьким рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Am J Cardiol 2003; 91: 1304-1310. [Посилання]

56. DATTILO AM, KRIS-ETHERTON PM: Вплив зниження ваги на ліпіди та ліпопротеїни крові: мета-аналіз. Am J Clin Nutr 1992: 56: 320-328. [Посилання]

57. MOFFATT RJ, BIGGERSTAFF KD, STAMFORD BA: Вплив трансдермального нікотинового пластиру на нормалізацію HDL-C та його субфракцій. Попередня Мед 2000: 31: 148-152. [Посилання]

58. PRADO ES, DANTAS EH: Вплив аеробних та силових фізичних вправ на ліпопротеїни ЛПВЩ та ЛПНЩ та ліпопротеїни (а). Arq Bras Cardiol 2002; 79: 429-433. [Посилання]

59. SAKS FM: Роль ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) у профілактиці та лікуванні ішемічної хвороби серця: рекомендації експертних груп. Am J Cardiol 2002; 90: 139-142. [Посилання]

60. AGUILAR -SALINAS CA, OLAIZ G, VALLES V, TORRES JM, GOMEZ PF, RULL JA, ET AL: Висока поширеність низьких концентрацій холестерину ЛПВЩ та змішана гіперліпідемія в мексиканському національному опитуванні. J Lipid Res 2001; 42: 1298-1307. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons