Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Ключові слова
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Клінічний випадок
  • Результати
  • Ключові слова
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Клінічний випадок
  • Патологічна анатомія
  • Результати
  • Обговорення
  • Бібліографія

етика

Діабетична мастопатія - дуже маловідома і, отже, малоописана сутність, яку легко сплутати з раком молочної залози. Це було описано переважно у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу та, значно меншою мірою, іншими ендокринопатіями.

Ця стаття показує клінічний випадок, коли діабетична мастопатія пов’язана із цукровим діабетом 2 типу, і представляє дуже швидкий розвиток за дуже короткий час.

Велике незнання цієї сутності може призвести до безлічі однозначних клінічних дій. Не розпізнаючи гістологічно ураження та не маючи підозрілих клінічних даних, можна поставити негативний діагноз новоутворення. вибірку можна визнати помилковою, і може знадобитися непотрібне повторне тестування. Тільки підозрюючи це, можна досягти правильного діагнозу та адекватної клінічної дії. Результати діагностичних тестів є неспецифічними, а діагностичним ключем є біопсія серцевинної голки.

Діабетична мастопатія - маловідома сутність, і її легко прийняти за карциному молочної залози. Ця сутність в основному була описана у пацієнтів з діабетом 1 типу і, набагато меншою мірою, у тих, хто має інші ендокринні розлади.

Ми описуємо випадок діабетичної мастопатії, пов’язаної із цукровим діабетом 2 типу, який показав швидкий клінічний перебіг. Відсутність обізнаності щодо цього суб’єкта може призвести до неадекватного управління. Оскільки для діабетичної мастопатії немає конкретних гістологічних чи клінічних особливостей, пацієнти можуть отримати неправильний діагноз або пройти непотрібні дослідження. Для встановлення правильного діагнозу та забезпечення належного лікування необхідний високий показник підозри. Результати діагностичних тестів є неспецифічними, і ключовим для діагностики є біопсія серцевої голки.

Цукровий діабет, як хронічне захворювання, спричиняє ряд дуже різноманітних уражень майже у всіх тканинах тіла, більшою чи меншою мірою залежно від часу розвитку хвороби та контролю, яким вона володіє. Тканина молочної залози іноді уражається низкою гістопатологічних результатів, які називаються діабетичною мастопатією. Це рідкісне і слабо вивчене еволюційне ускладнення цукрового діабету було вперше описано в 1984 році Солером та співавт. Вважається, що початковим механізмом є зміна мікроваскуляризації, яка корелюється із змінами нирок, нейронів та сітківки. Це було описано у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу та у жінок в період менопаузи з ураженнями, вторинними до імунологічних змін, спричинених хронічною гіперглікемією. Він може бути одностороннім або двостороннім. Існують різні моделі презентації схід/захід. На сході презентація, як правило, одностороння у жінок у постменопаузі, тоді як західна - двостороння, рецидивуюча та у жінок в менопаузі.

Роде та ін. 2 пояснюють, що хронічна гіперглікемія виробляє більше кінцевих продуктів глікозилювання, які накопичуються у позаклітинному матриксі молочної залози та викликають аутоімунну реакцію В-лімфоцитів та продукування аутоантитіл 3,4. Диференціальний діагноз слід проводити з фіброзно-кістозною мастопатією та інфільтруючою дольковою карциномою. Видно такі зміни, як аденоз, протокова гіперплазія та апокринна метаплазія, які не з’являться у випадку фіброзно-кістозної мастопатії. Імуногістохімічні маркери є остаточним діагностичним інструментом для диференціації цих клітинних змін від справді новоутворених у спірних випадках 5 .

76-річна жінка, яка страждає алергією на пеніцилін та має анамнез: артеріальна гіпертензія, хронічна фібриляція передсердь, що лікується аценокумаролом, цукровий діабет 2 типу, що лікується інсуліном, діабетична кардіоміопатія, застійна серцева недостатність на аценокумарол у 2001 р., гіперреактивність бронхів та первинний гіпотиреоз.

Пацієнтка відвідувала загальну та травну хірургічну службу через виявлення безболісного двостороннього молочного вузлика протягом 2 місяців еволюції. Інших пов'язаних симптомів не було. При огляді пальпували двобічну ретроареолярну масу діаметром більше 5 см, дещо об’ємнішу з правого боку.

За 1 місяць до цього амбулаторно проводили мамографію, в якій повідомлялося про молочні залози з переважанням фіброепітеліального компонента над жировим компонентом. Явних фокусних зображень не спостерігалося. Описано грубі і судинні кальцифікати з доброякісними характеристиками. Дослідження продовжили двостороннім УЗД молочної залози, який повідомив про гетерогенні гіпоехогенні утворення 53 × 18 × 32 мм у правій груді та 46 × 17 × 24 мм у лівій молочній залозі, сумісні із залозистою паренхімою з нормальними характеристиками, хоча без виключення злоякісність з абсолютною впевненістю.

Враховуючи клінічні та рентгенологічні розбіжності, було вирішено провести магнітно-резонансну томографію (МРТ) через ризик кровотечі в серцевій біопсії, оскільки це був пацієнт, який отримував аценокумарол. Це не дало відповідної інформації, оскільки вона була неповною та малоцінною через незначну співпрацю пацієнта через її стан тривоги. Однак була проведена початкова тривимірна реконструкція, яка не вказувала на неоформативний процес.

Через відсутність узгодженості між тестами було вирішено провести тонку голкову пункцію (FNA) обох мас, і обидва позитивні для злоякісних клітин, сумісних з карциномою.

З огляду на останні результати, було вирішено провести ексцизійну хірургічну біопсію за допомогою двосторонньої лампектомії молочної залози, яка була проведена без випадків.

Під час обробки відправленої тканини проводили зрізи мікротомом товщиною 4 мкм після заморожування зразка. Зрізи фарбували звичайним методом гематоксиліном та еозином (Н-Е).

Для остаточного мікроскопічного дослідження тканину фіксували у 4% формальдегіді протягом 24 годин. Після відбору декількох репрезентативних зрізів тканин та їх парафінізації були зроблені зрізи мікротомів товщиною 3 мкм та забарвлені H-E.

Крім того, проводили ферментативну імуногістохімічну методику з моноклональними антитілами CD20 (L26; DakoCytomation, Glostrup, Данія) та CD3 (PS1; Novocastra, Ньюкасл, Великобританія), маркерами лімфоцитів В та Т відповідно.

Макроскопічне дослідження показало праворуч пухлину, що складається з вузлика максимальним діаметром 60 мм, жовтувато-білого кольору і твердої форми, що має фіброзний вигляд при розрізі. Ліва пухлина мала ті самі макроскопічні характеристики та мала діаметр 50 мм. Ні в одному з них мікроскопічно не було виявлено пухлиноподібних уражень.

Мікроскопічне дослідження показало, що в обох біопсіях наявна паренхіма молочної залози зі значним фіброзом строми, щільна і схожа на шрам (келоїдний фіброз), атрофія залози з вогнищевою ектазією та лімфоцитарний запальний інфільтрат, з тенденцією до утворення невеликих скупчень, бажано розташованих перидуктальний та перилобулярний, хоча фокально також периваскулярний (рис. 1 та 2). Було виявлено небагато фібробластів епітеліоїдної морфології. У серійних зрізах не виявлено пухлинного ураження.

Щільний стромальний фіброз, келоїдний тип, перидуктальний та перибубулярний лімфоцитарний інфільтрат (H-E, × 4).