Блог, відкритий для співпраці групою неспокійних професіоналів, про догляд та щось інше.

дефіциту фолієвої

Для Мануела Мартінес і Естер Лоуренс
Вища лабораторна техніка
клінічного аналізу

  • Вступ.
  • Арегенеративна анемія.
  • Макроцитарна анемія.
  • Мегалобластна анемія.
  • Клінічні прояви.
  • Дефіцит вітаміну В12.
  • Викликає дефіцит вітаміну В12.
  • Дефіцит фолієвої кислоти.
  • Причини дефіциту фолієвої кислоти.
  • Лабораторні тести.
  • Лікування.
  • Сестринська допомога.
  • Висновки.
  • Бібліографія.

Вступ

Анемія визначається як зниження концентрації гемоглобіну. Нормальні рівні гемоглобіну змінюються залежно від віку, статі та у випадку жінок у разі вагітності. Анемії класифікуються на регенеративні та арегенеративні анемії.

Секс

Кількість еритроцитів

Гематокрит

Гемоглобін

Нерегенеративні анемії

Кістковий мозок не здатний виробляти еритроцити через:

  • Зникнення лише клітин-попередників еритроцитів або всіх ліній мозку (гранулоцитів і тромбоцитів).
  • Інвазія кісткового мозку сторонніми клітинами, які замінюють клітини-попередники.
  • Клітини-попередники розмножуються, але не дозрівають і не диференціюються в еритроцити і руйнуються в самому кістковому мозку (неефективний еритропоез).
  • Еритропоетичні клітини є нормальними, але не отримують достатньо матеріалу для виробництва еритроцитів. Є дефіцитними анеміями.

Недоліками можуть бути:

  • Залізо.
  • Вітамін В12 та/або фолієва кислота: Мегалобластні анемії.
  • Гормони.

Першим кроком є ​​визначення середнього корпускулярного об’єму, який покаже нам, яким є розмір еритроцитів у пацієнта. Нормальний MCV коливається від 80 до 100 фентолітрів.

Анемія, при якій еритроцити менше 80 фентолітрів, називається макроцитарною анемією. Якщо vcm коливається між 80 і 100 фентолітрами, він є нормоцитарним, а якщо параметр перевищує 100 фентолітрів, це анемія макроцитарний.

Макроцитарна анемія

Він характеризується об’ємом в см3, що перевищує 100 фентолітрів. Зазвичай вони нормохромні. Еритроцити є гігантськими, овальними та часто ядерними (мегалобласти). Нестача вітаміну b12 (кобаламіну) або фолієвої кислоти перешкоджає синтезу ДНК в еритробластах, так що дозрівання та розмноження клітин не вдається, викликаючи анемію з деформованими еритроцитами.

Всі ці генеративні макроцитарні анемії називаються Мегалобластні анемії отже, аномальною продукованою клітиною є мегалобласт.

Що таке мегалобластна анемія

Мегалобластна анемія - це тип анемії, що характеризується наявністю великих еритроцитів. Окрім великих розмірів цих глобул, їх внутрішній вміст ще не повністю розроблений. Ця вада змушує кістковий мозок виробляти менше клітин, і ці клітини іноді гинуть до 120 днів тривалості життя. Замість того, щоб бути круглими або дископодібними, еритроцити можуть бути овальними.

Причина цього розладу зумовлена ​​одним із наступних факторів:

  • Дефіцит фолієвої кислоти (різновид вітаміну).
  • Дефіцит вітаміну B-12, спричинений відсутністю внутрішнього фактора у шлунковому (шлунковому) секреті; внутрішній фактор необхідний для засвоєння вітаміну B-12.

Називається тип анемії, при якому відсутній внутрішній фактор пернициозна анемія. Неможливість виробляти внутрішній фактор може бути наслідком різних факторів, таких як хронічний гастрит, резекція шлунка (повна або часткова резекція шлунка) або деяких аутоімунних розладів (організм атакує власні тканини).

Мазок з периферичної крові (ліворуч від зображення): виділяє анізоцитоз еритроїдного ряду з наявністю пойкилоцитів і макроовалоцитів та ядерною гіперсегментацією сегментованого нейтрофілу (плекаріоцита) на зображенні. Все це формує типову морфологічну картину мегалобластної анемії.

Клінічні прояви

Симптоми, загальні для причин мегалобластної анемії, пов'язані з віком, харчовими звичками, етнічною групою або наявністю хронічних захворювань.

Це часто у вагітних, алкоголіків або молодих пацієнтів з прискореним зростанням, наявністю мегалобластної анемії, вторинної до дефіциту фолієвої кислоти; такі як дефіцит вітаміну В12 у пацієнтів-вегетаріанців або пацієнтів старше 60 років з фенотиповими ознаками, типовими для серповидноклітинної анемії.

- На рівні шкіри слизової: блідість із характерним лимонним відтінком, особливо у пацієнтів із перніціозною анемією наявність вітіліго, меланодермії тощо ...

- Травні прояви: Біль у мові, анорексія зі зниженням ваги, метеоризм та діарея є загальними явищами. Вони мають сосочковий язик, болючий на дотик, гладкий та інтенсивно червоний, характерний для глоситу Хантера.

- Неврологічні прояви: присутній лише у тих пацієнтів з дефіцитом вітаміну В 12, що конфігурує характерний нейроанемічний синдром. Наявність парестезій пальців рук і ніг разом із змінами поверхневої та/або глибокої чутливості є загальними явищами. На більш запущених стадіях вони можуть спричинити прогресивну втрату сил, які можуть змінити амбулацію, конфігуруючи атаксію (труднощі з координацією рухів), синдром, відомий як фунікулярний мієліноз.

Вони можуть спричинити зміни дотику, нюху та зору.

Хоча дефіцит вітаміну В 12 та фолієвої кислоти має подібний вплив на кровотворення і, отже, різну гематологічну експресію, їх прогноз та лікування різні, тому ми вважаємо, що зручно проводити окремий діагностичний протокол.

Мегалобластна анемія, спричинена дефіцитом вітаміну В12

Вітамін В12 або ціанокобаламін синтезується виключно мікроорганізмами, присутніми, переважно в флорі кишечника. Враховуючи, що добові потреби перевищують цей синтез, зовнішній внесок через їжу є надзвичайно важливим. Їжа, багата на неї, - це похідні тваринного походження, такі як м’ясо, печінка, і в меншій мірі молоко, яйця та риба, без овочів.

Типова дієта містить близько 5-30 мікрограмів вітаміну В12.

Загальний вміст тіла становить від 2 до 5 міліграм. Резерви, які закінчуються через 3-4 роки, якщо внесок припинено.

Його поглинання залежить від механізму, регуляція якого відбувається внаслідок дії різних білків, званих:

- R або швидкі білки, що виділяються слизовою оболонкою шлунка.

- Внутрішній фактор Касла, що виділяється в очному дні шлунка.

- приймачі для комплексу Fi-B12, розташованого в клубовій кишці.

Як тільки вітамін В12 вивільняється з їжі завдяки дії шлункових ферментів та шлункової кислотності, він переноситься білками R до дванадцятипалої кишки, де вітамін відокремлюється від них дією ферментів підшлункової залози, щоб мати можливість зв’язуватися на рівні тонкої кишки з внутрішній фактор.

На внутрішньоклітинному рівні вітамін В12 виконує свої основні метаболічні функції:

  • Синтез ДНК спільно з фолієвою кислотою, але діє на різних рівнях.
  • Синтез жирних кислот, що утворюють ліпіди мембрани нейрональної клітини, який змінюється при дефіциті зазначеного вітаміну, що викликає демієлінізацію нервових волокон.

Причини дефіциту вітаміну В12

  • Недостатня дієта.
  • Суворі вегетаріанці.
  • Немовлята з дефіцитними матерями.
  • Погане засвоєння.
  • Дефіцит внутрішнього фактора.
  • Пернициозна анемія у дорослих.
  • Вроджена пернициозна анемія.
  • Повна або часткова резекція шлунка.
  • Проковтування їдких речовин.
  • Власний фактор функціональний дефект.
  • Зміни просвіту клубової кишки.
  • Зміни слизової оболонки клубової кишки.

Мегалобастична анемія через дефіцит фолієвої кислоти

Споживання організмом фолієвої кислоти вище, ніж споживання кобаламіну, що передбачає легкий дисбаланс в його метаболізмі або через неадекватний внесок, або через збільшення його споживання.

Фолат дуже нестабільний, тому він легко руйнується при приготуванні їжі з теплом. Він міститься як у продуктах тваринного походження, так і в овочах та фруктах, в яких він переважає.

Їх добові потреби становлять від 50 до 100 мікрограмів, що може зростати в певних фізіологічних ситуаціях, таких як вагітність та лактація.

Його резервна здатність в організмі проти позбавленої дієти не перевищує трьох місяців.

Вільно циркулює в плазмі, також перебуваючи на внутрішньоеритроцитарному рівні.

Фолієва кислота поглинається слизовою оболонкою проксимального відділу тонкої кишки, як правило, шляхом інтеграції з білком або, якщо його кількість значна, шляхом пасивної дифузії.

Його абсорбція може бути змінена різними продуктами харчування або ліками, які може вживати пацієнт, такими як молоко та вітамін С, що забезпечують його, або етанолом, фенітоїном та оральними контрацептивами, які його інгібують.

Основною функцією фолату є синтез ДНК, дію, яку він виконує разом з вітаміном В12.

Причини дефіциту фолієвої кислоти

Харчова:

  • Недостатній внесок у дієту.
  • Люди похилого віку, бідні, хворі на алкоголізм.
  • Синтетичні дієти.
  • Молоко в пляшках, козяче молоко.

Гіперспоживання:

  • Фізіологічні.
  • Вагітність та годування груддю.
  • Недоношеність.
  • Сильний гіперемезис.

  • Хронічні гемолітичні синдроми.
  • Дизеритропоез.
  • Гіпертиреоз, гемодіаліз.
  • Ексфоліативний дерматит.

Погане засвоєння:

  • Вроджена.
  • Індуковані наркотиками:
    • Протисудомні засоби.
    • Оральні контрацептиви.
    • Сульфасалазин.

Через зміни слизової оболонки кишечника:

  • Тропічна та нетропічна спру.
  • Хвороба Крона.
  • Хірургічна резекція кишечника.

Індукується етанолом:

Лабораторні тести

Повний аналіз крові з гемаметричними показниками, за допомогою яких ми діагностуємо анемію зі зниженим гематокритом та гемоглобіном, оцінюючи її ступінь тяжкості та класифікуючи як макроцитарну, оскільки вона має MCV більше 98 фентолітрів.

Багато разів ми можемо знайти макроцитоз без анемії, оскільки він може передувати йому місяцями чи навіть роками. Лейкоцити та тромбоцити зазвичай не змінюються, але іноді їх можна виявити по низхідній, що можна сплутати з Медулярною аплазією, ситуацією, яку ми називаємо апластичною маскою мегалобластної анемії.

Будучи двома найбільш специфічними змінами цих анемій, макроовалоцитоз та плекаріоцити.

На додаток до повного анамнезу та фізичного обстеження, діагностичні процедури при мегалобластній анемії можуть включати додаткові аналізи крові та інші процедури оцінки, такі як тест Шиллінга.

Тест Шилінга проводиться для виявлення засвоєння вітаміну В12.

У тесті Шиллінга рівень вітаміну В12 у сечі вимірюється після прийому радіоактивного вітаміну В12. При нормальному всмоктуванні клубова кишка (частина тонкої кишки) поглинає більше вітаміну В12, ніж потрібно організму, і виводить надлишок із сечею. Однак при ненормальному всмоктуванні з сечею виводиться мало або зовсім не вітамін В12. Після встановлення діагнозу мегалобластної анемії ми завжди вимагатимемо:

  • Дозування фолієвої кислоти.
  • Фіброгастроскопія з біопсією.
  • Дозування антитілами проти внутрішнього фактора.

Лікування

У дефіциті вітаміну В12

Він полягає у введенні вітаміну В12 з трьома цілями:

  • Виправити анемію та можливі зміни епітелію.
  • Зменшити неврологічні розлади, як запобігти їх появі.
  • Нормалізувати відкладення вітаміну В12.

Ефективність лікування контролюється кількістю ретикулоцитів, що досягає свого максимального значення приблизно на 10-й день після першої дози. Зазвичай пацієнт виявляє поліпшення стану через 48 годин після початку лікування.

При пернициозной анемії лікування повністю виправляє гематологічні зміни, але не неврологічні зміни (які можуть зберігатися або не зберігатися), а також атрофія шлунка.
При дефіциті фолієвої кислоти

Лікування може бути лікувальним або паліативним.

Лікувальне лікування полягає у пероральному введенні від 50 до 100 мг фолієвої кислоти на день до зникнення клінічних та гематологічних проявів мегалобластозу, що триває приблизно від 3 до 4 місяців. Його слід вводити поза їжею, намагаючись не пов’язувати це з введенням антацидів або ліків, що змінюють його всмоктування.

Сестринська допомога

Робота медсестри полягає у наданні допомоги пацієнтові за науковими принципами, тому, знаючи все про анемію, можна проводити втручання, коли людина госпіталізована, наприклад:

  • Навчіть пацієнта про їх патологію.
  • Постачайте кисень, оскільки рівень гемоглобіну впав, а це означає, що в тканинах недостатньо оксигенації.
  • Введення таких ліків, як:
    • Фолієва кислота.
    • Сульфат заліза.

  • Поясніть їх побічний вплив, як у конкретному випадку сульфату заліза, який спричиняє зміну зовнішнього вигляду стільця, оскільки він змінює свій звичайний колір на чорний.
  • Контролюйте щоденну масу тіла.
  • Контролювати споживання введеної та виведеної рідини.
  • Догляд за шкірою.
  • За необхідності обережно переливати кров.

Висновки

Щоб уникнути мегалобластної анемії необхідно харчуватися збалансовано. Вживання м’яса дозволить уникнути дефіциту Fe та вітаміну B12.

Вживання овочів, особливо сирих, дозволить уникнути дефіциту фолієвої кислоти, однак, під час вагітності та у виняткових ситуаціях лікар застосовуватиме, щоб запобігти необхідному, коротше кажучи, це щось таке просте, як ведення здорового життя, хоча іноді ми ускладнюємо.