ранніх

Вступ

Абдомінальне ожиріння, інсулінорезистентність та гіперінсулінемія - загальні риси молодих людей з метаболічним синдромом (РС). Для того, щоб описати поширеність РС серед дітей, дозволивши розбіжності у визначеннях РС, Френд та ін. Провели систематичний огляд, який включав 85 досліджень. Якщо врахувати всі дослідження, медіана поширеності МС у всій популяції становила 3,3%, у дітей із надмірною вагою - 11,9%, а в популяціях ожиріння - 29,2%. РС досягли масштабів епідемії у всьому світі з далекосяжними наслідками для охорони здоров’я та фінансів. Швидко зростаюча поширеність цих розладів свідчить про те, що вплив середовища та поведінки, а не генетичні причини, сприяють епідемії.

Поживний дисбаланс та вплив хімічних речовин, що руйнують ендокринну систему (EDC) під час розвитку, може збільшити ризик захворювання в подальшому житті.
Ранні роботи Баркера та його колег підкреслили, що харчування плода є основним фактором, що зумовлює еволюційне походження захворювання у дорослих. Зокрема, змінене материнське харчування, включаючи недоїдання та переїдання, може призвести до метаболічних розладів у нащадків, забезпечуючи доказ принципу програмування харчування для хронічних захворювань у подальшому житті. Як харчовий дисбаланс, так і QED в навколишньому середовищі впливають на фенотип, тим самим впливаючи на функції органів та сприйнятливість до хвороб у подальшому житті під час чутливих вікон розвитку.

Гіпотрофія плода
До основних причин недоїдання плода належать: погане або незбалансоване харчування матері; неоптимальний склад тіла; надмірне фізичне навантаження до і під час вагітності; і погане харчування плода. У новоствореній когорті жінки, які зазнали голоду в Китаї в 1959-1961 роках під час виношування або раннього дитинства, мали підвищений ризик розвитку РС. Тут важливо чітко пояснити, що було б помилкою думати, що низька вага при народженні сама по собі викликає хворобу пізніше, а навпаки, переструктурування на ранніх стадіях життя тканин організму та переналаштування тканин. метаболічні осі. Дослідження показали, що планування може відбуватися за відсутності змін у вазі при народженні. Асоціації з вагою при народженні виникають через те, що ті самі травми, що виконують графік функціонування, часто також зменшують ріст і низьку вагу при народженні.

Надмірне харчування плода
У багатьох розвинених суспільствах споживання калорій матір'ю та постнаталом є достатнім або надмірним, і в даний час зростає кількість епідеміологічних доказів того, що перегодовування плода (за оцінкою за такими показниками, як ожиріння матері, надмірне збільшення ваги вагітності та гестаційний діабет) може спричинити подібний фенотип у нащадків як недоїдання. Існує багато доказів пов’язаності ожиріння матері під час вагітності та ожиріння та РС у дітей. Діти матерів із надмірною вагою виявляють порушення обміну речовин, такі як ожиріння та резистентність до інсуліну. Активація перетворювача сигналу та активатора транскрипції 3 (STAT-3) означає чутливість до лептину; і нещодавні дослідження на самках щурів показали, що при народженні, не дивлячись на те, що потомство з IUGR є гіполептинемічним, передача сигналів про лептин гіпоталамусу активізується збільшенням STAT-3. Крім того, у нащадків щурів, яких годували з високим вмістом жиру, спостерігається зміна фосфорилювання STAT-3 в залежності від гіпоталамусного лептину, незалежно від рівня харчування після відлучення.

Хімічні речовини, що руйнують ендокринну систему (EDC)
Спочатку КЕД відносяться до речовин, які впливають на репродуктивні гормони, термін поширюється на сполуки, які можуть впливати на будь-який ендогенний гормон і передавати сигнали від однієї клітини до іншої, і зараз існує близько 900 хімічних речовин, що характеризуються як КЕД. Такі сполуки можуть змінити ефекти ендогенних гормонів, щоб діяти як агоністи або антагоністи рецептора, що призводить до аномальної сигналізації гормонів і призводить до порушення гормональної дії. З'являється кілька КЕД, які впливають на конкретні гени через зміни епігенетичних маркерів. Вплив QED може призвести до підвищеного ризику довгострокового ожиріння або резистентності до інсуліну, що призводить до діабету 2 типу (приклади включають фталати, бісфенол А, трибутилолтин та різні пестициди). Інші дані вказують на те, що вплив QED на навколишнє середовище може також взаємодіяти з незбалансованим харчуванням, що призведе до певних аспектів РС пізніше в житті.

Завершення

Дослідження у програмах розвитку пропонують новий підхід для вивчення механічних основ ожиріння та пов’язаних з цим метаболічних розладів, які переважно виникають у людських популяціях через фактори навколишнього середовища та способу життя. Зараз епігенетика стала механізмом, який є центральним для досліджень OCSE. Як харчовий дисбаланс, так і хімікати навколишнього середовища діють під час певних вікон чутливості та виявляють специфічний вплив на час, стать та тканини. Як зауважимо, раннє недоїдання донорів метилу (переїдання або недоїдання) може призвести до передчасного епігенетичного старіння і, таким чином, забезпечити більшу сприйнятливість до захворювань у зрілому віці. Все більша кількість досліджень досліджує способи зменшити або зменшити шкідливі метаболічні ефекти, пов'язані з програмуванням розвитку. Тому автори наполягають на зосередженні стратегій первинної профілактики захворювань, заснованих на розробці парадигми витоків здоров'я та хвороб під час критичного віку розвитку плода.

Коментар: Сьогодні є вагомі докази зростання поширеності метаболічного синдрому. Знання факторів програмування на ранніх стадіях життя дозволяє сформулювати стратегії запобігання та боротьби із захворюваннями серед груп населення, що мають більший ризик їх представлення у зрілому віці. У цій галузі будуть потрібні додаткові дослідження, щоб визначити конкретну роль кожного з описаних факторів та його вплив на пізній розвиток метаболічного синдрому.

♦ Короткий та об’єктивний коментар: Дра. Алехандра Коараса