КЛІНІЧНІ СПРАВИ

Метастатичні кальцифікати легенів у пацієнта з трансплантацією нирки з трансплантатом з адекватною функцією нирок. Клінічний випадок

Метастатична кальцифікація легенів у пацієнта з діючим алотрансплантатом нирки. Звіт про одну справу

Хорхе Вега 1 , два , 3 , Гельмут Геке 1 , два , Уго Валенсуела 4, Маріо Сантамаріна 5

1 Школа медицини, Університет Вальпараїсо, Вальпараїсо, Чилі.
2 Медична служба, відділення нефрології, лікарня Naval A. Nef, Вінья-дель-Мар, Чилі.
3 Медична служба, відділення нефрології, лікарня доктора Густаво Фріке, Вінья-дель-Мар, Чилі.
4 Медичне відділення лікарні Е. Перейра, Вальпараїсо, Чилі.
5 Служба радіології, лікарня Naval A. Nef, Вінья-дель-Мар, Чилі.

У пацієнтів з трансплантацією нирок іноді повідомлялося про метастатичні кальцифікації легенів, коли трансплантати не працюють, і рідко коли вони нормально функціонують. Ми повідомляємо про чоловіка, який отримав нирковий трансплантат у 1994 році у віці 61 року. Дев'ятнадцять років потому рутинний рентген грудної клітки показав дифузні інфільтрати, а КТ показав дифузні кальцинати в обох легенях. Вони трактувались як метастатичні легеневі кальцифікати. Останніми доступними лабораторними визначеннями були показники креатиніну в сироватці 1,4 мг/дл та екскреція білка з сечею 255 мг/24 години. Подальших досліджень не проводилось, оскільки пацієнт переніс раптову смерть через гострий інфаркт міокарда.

Ключові слова: Трансплантація нирки; Легенева кальцифікація; Ниркова недостатність.

Кальцифікація м’яких тканин поширена у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю (ХХН) та терапією гемодіалізом (ГД), особливо у судинах. Ці кальцифікати можуть виникати в будь-якій тканині, найчастіше в коронарних артеріях, аорті, нирках, шлунку та легенях 1-3. Відкладення кальцію в тканинах переважно відбувається в таких місцях виведення кислоти, як шлунок (соляна кислота), нирки (сечова кислота), легені (вугільна кислота) 4 .

Кальцифікація легенів може відбуватися в раніше пошкодженій тканині (дистрофічна) або в здоровій тканині (метастатична) 5. Останні часто трапляються у пацієнтів з ХХН на ХД, хоча їх дуже рідко діагностують у житті 6-12. Рентген грудної клітки має низьку чутливість для їх виявлення 10,12,17. При розтинах хворих на ХНН на ХД виявлено метастатичні легеневі кальцифікати (СВМ) у 60-75% з них. Клінічний перебіг SCLC зазвичай доброякісний і часто безсимптомний. В інших випадках спостерігається непродуктивний кашель та задишка при фізичному навантаженні, іноді він може проходити фульмінантний та летальний перебіг 9,14,17 або бути пов’язаний з кальцифілаксією та легеневим некрозом .

SCC також спостерігалися у пацієнтів з первинним та вторинним гіперпаратиреозом, гіперкальціємією інших причин, внутрішньовенною терапією кальцієм, множинною мієломою, лейкозами, саркоїдозом, інтоксикацією вітаміном D, масивним остеолізом внаслідок метастазів, молочно-лужним синдромом, хворобою Педжета, множинною ендокринною неоплазією 9,19-21 та у хворих з трансплантацією нирки (TxR) з дисфункціональними трансплантатами 4,7,14,16,17,22,23. CPM рідко спостерігався у пацієнтів з успішною трансплантацією 8,24,25 .

Ми повідомляємо про випадок SCLC, діагностований у пацієнта з трансплантацією нирки 19 років тому з хорошою функцією трансплантата.

Клінічний випадок

Пацієнт із ХХН незвіданої етіології, який перебував на ГВ протягом 2 років, без ускладнень, за винятком периферичної полінейропатії. Він отримав трансплантацію нирки від своєї дружини у віці 61 року у жовтні 1994 р. Імунодепресивною терапією був циклоспорин, азатіоприн та преднізон. Ділтіазем та кетоконазол використовувались разом для зменшення добової дози циклоспорину з економічних причин.

Через рік після TxR креатинін становив 1,22 мг/дл, а кліренс креатиніну - 92,2 мл/хв/1,73 м 2. Протягом перших 5 років TxR він страждав на нападоподібну фібриляцію передсердь (яка розсмоктувалась аміодароном, призначеним назавжди), епізоди алергічного риніту, бронхіальної астми, шлунково-стравохідного рефлюксу та люмбаго. На п'ятому році TxR креатинін становив 1,28 мг/дл і протеїнурії не було. Між 5-м і 10-м роком TxR функція трансплантата залишалася стабільною, з'явилися вульгарні бородавки та генітальні бородавки, вони перенесли розчавлений перелом тіла хребця через незначну травму (остеопороз), епізоди бронхіальної обструкції щодо інфекцій верхніх дихальних шляхів, гіперплазія сальних залоз та фурункульоз. На десятому році рівень креатиніну становив 1,4 мг/дл, кліренс креатиніну 65 мл/хв/1,73 м 2, протеїнурія 300 мг/24 год.

Між 10-м і 15-м роком TxR зміни функції трансплантата не спостерігалося, вона продемонструвала кілька астматичних епізодів, була оперована пупкова грижа та симптоматичний жовчнокам'яна хвороба, діагностовано дифузне атероматозне захворювання лівої клубової та сонної артерії. стегновий шунтування. Креатинін на 15-му році TxR становив 1,2 мг/дл, кліренс креатиніну 66,8 мл/хв/1,73 м 2 та протеїнурія 130 мг/24 год. Через рік діагностували важкий кальцифічний аортальний стеноз із систолічним градієнтом 68 мм рт. Ст., З хірургічними показаннями. Хворий вирішив прооперуватися лише у випадку ризику для життя. У наступні 3 роки функція нирок залишалася стабільною, а стеноз аорти не прогресував при періодичних ехокардіографічних дослідженнях. Він також мав самообмежену невралгію трійчастого нерва і переніс короткочасні астматичні напади, при яких рентген грудної клітки не виявив легеневих змін.

У 19 років TxR рентген грудної клітки, зроблений для кардіологічної оцінки, показав інтерстиціальні інфільтрати, які спричинили сканування грудної клітки. Це показало дифузні кальцифікації в обох легенях (малюнки 1 і 2), які були клінічно пов'язані з випадковим сухим кашлем і незначним відхаркуванням слизової оболонки вранці (пацієнт курив, поки його не поступили в HD, коли він відмовився від звички, 12 пакетних років). Оскільки пацієнт не страждав легеневими патологіями, які могли спричинити дистрофічні кальцифікати, вони трактувались як відповідні CPM. Було запропоновано дослідження функції легенів та біохімічні визначення, пов’язані з метаболізмом кальцію (які раніше не були доступними). Однак пацієнт раптово помер від гострого інфаркту міокарда у відділенні невідкладної допомоги, через кілька тижнів після діагностики SCLC, і не зміг їх виконати. До останнього огляду він використовував преднізон, циклоспорин, кетоконазол, дилтіазем, аміодарон, аспірин та лозартан. Остання креатинінемія становила 1,4 мг/дл, концентрація бікарбонату в плазмі 23,2 мЕкв/л, а протеїнурія 255 мг/24 год.

метастатичні

Обговорення

CPM є наслідком відкладення фосфату кальцію та магнію в легенях 16,24. Респіраторні симптоми не корелювали зі ступенем макроскопічної кальцифікації, як це сталося у цього пацієнта, який не змінив свій хронічний ранковий кашель колишнього курця та частоту епізодів нападів астми. Деякі пацієнти з великими кальцинозами можуть протікати безсимптомно, а у інших з легкими кальцинозами або нормальною рентгенограмою грудної клітки може бути важкий респіраторний компроміс 26 .

Найбільш поширеною причиною СРМ є ХНН як на додіалітичній, так і на діалітичній стадіях 3,8,10,15,16,25. Деякі пацієнти страждають на стійку гіперкальціємію, гіперфосфемію та підвищену концентрацію паратогору з продуктом кальцію/фосфору> 70 7,9,15-17,21,24,27, однак інші не мають цих розладів 9,11, 12,24. Здається, немає взаємозв'язку між тривалістю діалізної терапії та СРМ, хоча це було суперечливим 12,28 .

SCC також спостерігався у пацієнтів з трансплантацією нирки з поганою функцією трансплантата 4,22,25. Винятково, що це було описано у пацієнтів з трансплантацією з хорошою нирковою функцією 24,29, оскільки це було у цього пацієнта, оперованого за 19 років до або в безпосередній післяопераційний період TxR 14 .

Рентгенограма грудної клітки (рентген) у пацієнтів з SCLC зазвичай є нормальною або показує легеневі інфільтрати або вузлики, які помилково приймають за набряк легенів, пневмонію або емболію легенів 7,8,10,12,17,21,22,24,25 . Як правило, кальцифікації не видно 19, як це було у цього пацієнта. Зазвичай інфільтрати переважають у верхній і середній областях легенів 9,16,19, 24,27 .

Бронхоскопія може виявити білуваті лінійні утворення твердої консистенції, паралельні один одному, і вузликові зміни, біопсія яких показує, що вони є підслизовими кальцинатами 4,25 .

Патологічна анатомія показує відкладення кальцію в базальних мембранах альвеолярних стінок капілярів, стінках бронхів та легеневих артеріолах без запалення легенів 5 .

Тести легеневої функції, навіть у безсимптомних пацієнтів, показують зменшення загальної ємності легенів та ОФВ1, зменшення дифузійної здатності СО та зменшення насичення киснем 17,22,24-26. У цього пацієнта це дослідження не могло бути проведене через його передчасну смерть.

Лікування CPM не встановлено. Нормалізація концентрації кальцію та фосфору в крові, вітаміну D, збільшення дози діалізу, зниження концентрації кальцію в діалізній рідині, безкальцієві фосфатні хелатори, синакальцет, бісфосфонати, паратиреоектомія та трансплантація нирок 3,5,12,16,22,27, 32 .

Ми повідомляємо про цей випадок через те, наскільки мало відоме це ускладнення в наших умовах у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю та трансплантацією нирок. Ми пропонуємо цим пацієнтам, зважаючи на появу респіраторних симптомів при звичайному рентгенівському знімку, проводити сканування грудної клітки з високою роздільною здатністю або цифровий рентген, оскільки лише ці рентгенологічні дослідження дозволять виявити наявність СРМ. Хоча не існує перевіреного лікування цього розладу, прийняття заходів, що втручаються в кальцієво-фосфорний обмін, може бути корисним.

Список літератури

1. Bendayan D, Barziv Y, Kramer MR. Легеневі кальцифікати: огляд. Respir Med 2000; 94: 190-3. [Посилання]

2. Quinibi WY, Nolan CA, Ayus JC. Кальцифікація серцево-судинної системи у пацієнтів із термінальною стадією захворювання нирок: явище століття. Kidney Int Suppl 2002; 82: s73-80. [Посилання]

3. Lingam RK, The J, Sharma A, Friedman E. Метастатична кальцифікація легенів при нирковій недостатності: нова модель HRCT. Br J Radiol 2002; 75: 74-7. [Посилання]

4. Castillo MC, Gimeno MJ, Carro B, Benito JL, Freile E, Sainz JM. Дифузний легеневий кальциноз у пацієнта з нирковою недостатністю. Arch Bronconeumol 2005; 41: 587-9. [Посилання]

5. Чан Е.Д., Моралес Д.В., Валлійська Ш., Макдермотт М.Т., Шварц М.І. Відкладення кальцію з утворенням кістки в легені або без нього. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1654-69. [Посилання]

6. Rastogi S, Boyers M, Eltorky M, Taneja S. Метастатична кальцифікація легенів у пацієнта з термінальною стадією ниркової недостатності на гемодіалізі. Поширене ускладнення, але рідкісний клінічний діагноз. ADV Stud Med 2006; 6: 82-5. [Посилання]

7. Еггерт CH, Олбрайт RC. Метастатична кальцифікація легенів у пацієнта на діалізі: звіт про випадок та огляд. Hemodial Int 2006; Додаток 2: S51-5. [Посилання]

8. Yatera K, Kawanami T, Ishimoto H, Mukae H. Прогресивна метастатична кальцифікація легенів після успішної трансплантації нирки. Eur Respir Rev 2013; 22: 98-9. [Посилання]

9. Алкан О, Токмак Н, Демір С, Йільдірім Т. Метастатична кальцифікація легенів у пацієнта з хронічною нирковою недостатністю. J Radiol Case Rep 2009; 3: 14-7. [Посилання]

10. Розенталь Д.І., Чендлер Х.Л., Азізі Ф., Шнайдер П.Б. Поглинання агентів візуалізації кісток шляхом дифузного легеневого метастатичного звапнення. AJR Am J Roentgenol 1977; 129: 871-4. [Посилання]

11. Мадхусудхан К.С., Шад П.С., Шарма С., Гоель А, Махаджан Х. Метастатична кальцифікація легенів при хронічній нирковій недостатності. Int Urol Nephrol 2012; 44: 1285-7. [Посилання]

12. Rajkovaca Z, Kovacevic P, Jakovljevic B, Eric Z. Виявлення кальцифікації легень у гемодіалізованих пацієнтів за допомогою сцинтиграфії всього тіла та впливу кальцифікації на параметри спірометрії. Bosn J Basic Med Sci 2010; 10: 303-6. [Посилання]

13. Conger JD, Hammond WS, Alfrey AC, Contiguglia SR, Stanford RE, Huffer WE. Легенева кальцифікація у хворих на хронічний діаліз. Клініко-патологічні дослідження. Ann Intern Med 1975; 83: 330-6. [Посилання]

14. Justrabo E, Genin R, Rifle G. Легенева метастатична кальцифікація з дихальною недостатністю у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі підтримання. Торакс 1979; 34: 384-8. [Посилання]

15. Bernard B, McFarlane P, Moid F, Colak E, Perl J. Легенева кальцифікація судин у нічного пацієнта на гемодіалізі. Клін Нефрол 2012; 77: 231-6. [Посилання]

16. Hochhegger B, Marchiori E, Souza AS, Souza LS, Palermo L. Результати МРТ та КТ метастатичної кальцифікації легенів. Br J Radiol 2012; 85: e69-72. [Посилання]

17. Thurley PD, Duerden R, Roe S, Pointon K. Повідомлення про випадок: швидко прогресуюча метастатична кальцифікація легенів: еволюція змін при КТ. Br J Radiol 2009; 82: e155-9. [Посилання]

18. Li YL, Tian YC, Chen YC, Huang SF, Huang CC, Fang JT та ін. Флюмінантна легенева кальцифілаксія та метастатична кальцифікація, що спричиняє гостру дихальну недостатність у хворого на уремію. Am J Kidney Dis 2006; 47: e47-53. [Посилання]

19. Marchiori E, Souza AS Jr, Franquet T, Muller NL. Дифузні легеневі аномалії з високим загасанням: діагностичний підхід, орієнтований на картину, на КТ високої роздільної здатності. AJR Am J Roentegenol 2005; 184: 273-82. [Посилання]

20. Izadyar M, Mahjoub F, Ardakani SN, Ahmadi J. Легенева метастатична кальцифікація у пацієнта з лейкемією: звіт про випадок. J Pediatr Hematol Oncol 2010; 32: e108-10. [Посилання]

21. Hartman TE, Müller NL, Primack SL, Johkoh T, Takeuchi N, Ikezoe J, et al. Метастатична кальцифікація легенів у пацієнтів з гіперкальціємією: дані на рентгенограмах грудної клітки та КТ. AJR 1994; 162: 799-802. [Посилання]

22. Тіммінс С., Гібберт М. Метастатична кальцифікація легенів. N Engl J Med 2010; 363: 2547. [Посилання]

23. Fairshter RD, Vaziri S, Farooqui S, Martin D. Легенева патологія у реципієнтів ниркової трансплантації. Int J Artif Organs 1984; 7: 327-30. [Посилання]

24. Murris-Espin M, Lacassagne L, Didier A, Voight JJ, Cisterne JM, Giron J, et al. Метастатична кальцифікація легенів після трансплантації нирки. Eur Respir J 1997; 10: 1925-7. [Посилання]

25. Ясуо М, Танабе Т, Комацу Ю, Цусіма К, Кубо К, Такахасі К та ін. Прогресуюча кальцифікація легенів після успішної трансплантації нирки. Inter Med 2008; 47: 161-4. [Посилання]

26. Brodeur FJ Jr, Kazerooni EA. Метастатична легенева кальцифікація, що імітує повітряно-космічну хворобу. Спектр візуалізації Технецій-99m-MDP. Скриня 1994; 106: 620-2. [Посилання]

27. Liborio AB, Rodrigues L, Freire de Almeida H, Dahler EF. Метастатична легенева кальцифікація. NDT Plus 2011; 4: 359-60. [Посилання]

28. Сандерс С, Франк М.С., Ростанд С.Г. та ін. Метастатична кальцифікація серця та легенів при термінальній стадії захворювання нирок. Am J Roentgenol 1987; 149: 881-7. [Посилання]

29. Breitz HB, Sirotta PS, Nelp WB, Ott S, Figley MM. Прогресуюча кальцифікація легенів, що ускладнює успішну трансплантацію нирки. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 1480-2. [Посилання]

30. Taguhi Y, Fuyund G, Shiova S. MR поява легеневої метастатичної кальцифікації. J Computed Assist Томогр 1996; 41: 38-41. [Посилання]

31. Neff M, Yalcin S, Gupta S, Berger H. Широка метастатична кальцифікація легені у азотемічного пацієнта. Am J Med 1974; 56: 103-9. [Посилання]

32. Yigla M, Keidar Z, Safadi I, Tov N, Reisner SA, Nakhoul F. Легенева кальцифікація у хворих на гемодіалізі: кореляція зі значеннями легеневої артерії. Kidney Int 2004; 66: 806-10. [Посилання]

Отримано 27 червня 2013 року, прийнято 28 жовтня 2013 року.

Листування доктору Хорхе Вега.
5 Norte 1035, Вінья-дель-Мар, Чилі. Телефон: 56-32-2974237. Факс: 56-32-2970050.
Електронна пошта: [email protected]

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons

Бернарда Морін 488, Провіденсія,
Графа 168, пошта 55
Сантьяго, Чилі

Тел .: (56-2) 2753 5520


[email protected]