Експертна медична стаття.

  • епідеміологія
  • Причини
  • Фактори ризику
  • Симптоми
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • Лікування
  • До кого звертатися?
  • Препарати
  • Профілактика
  • Прогноз

На сьогоднішній день незначний інсульт або ішемічна атака визначається як стан, що виникає внаслідок тимчасового (тимчасового) порушення припливу крові до будь-якої частини мозку і супроводжується ознаками вогнищевої неврологічної дисфункції, як це відбувається при інсульті. Отже, по суті це раптовий напад, але з симптомами, які швидко проходять.

причини

Однак у підходах медицини до критеріїв діагностики мікроінсульту все ще існує ряд неточностей, і деякі все ще вважають це просто невеликим фокальним інсультом (так би мовити, міні-версією інсульту). Це правда, що всі одностайні в думці, що симптоми мікроінсульту є тимчасовими.

У чому різниця між хітом і мікро хітом?

Основні відмінності між інсультом та мікроваскуляризацією (транзиторна ішемічна атака або ТІА) відображені в Міжнародній класифікації хвороб (МКБ-10). Якщо інсульт із стійкими вогнищевими ураженнями головного мозку пов'язаний із захворюваннями кровоносної системи (I00-I99), незначний інсульт - а також іншими перехідними станами, що призводять до тимчасової гіпоперфузії мозку (недостатнє кровопостачання) та ішемії головного мозку ( затримки кровотоку) - увійшов до класу захворювань нервової системи (G00-G99). Інсульт включає блок цереброваскулярних захворювань із порушенням мозкового кровопостачання (I64), а транзиторна ішемічна атака (G45.9), розмовно називана міні-інсультами, відноситься до пароксизмального підкласу та епізодичних розладів (G40-G47). Ці порушення з’являються раптово, отже, попередники мікроінсульту практично відсутні.

Як зазначають експерти, ТІА характеризується коротким проявом симптомів: від декількох секунд/хвилин до години. У більшості випадків, як показує практика, напад триває менше півгодини. Максимальною тривалістю симптомів мікроінсульту досі вважається 24 години, і якщо протягом цього часу симптоми не подолаються, тоді діагностується інсульт. Експерти Американської асоціації інсультів (ASA), розглядаючи ТІА як епізод вогнищевої ішемії (ішемії), головним фактором є не фактор часу, а ступінь ураження мозкової тканини. Цей діагностичний критерій був введений порівняно недавно, коли стало можливим дослідити мікроінсульт на МРТ.

Багато неврологічних наслідків інсульту - внаслідок утворення вогнищ некрозу клітин мозку - незворотні і роблять людину інвалідом, а симптоми, що швидко регресують при ударах та незначних минущих ішемічних атаках, не призводять до порушення важкого метаболізму клітин мозку та їх смерть. Тому постійна втрата працездатності після мікроінсульту може загрожувати лише частими повторними ішемічними атаками. Але навіть єдиний подібний напад у мозок лікарі вважають прогностичним ознакою широкомасштабного ішемічного інсульту в майбутньому.

Також спостерігається, що майже кожен четвертий пацієнт, який переніс незначний інсульт стоячи, під час опитування, проведеного після факту, виявив приховані цереброваскулярні захворювання або інші захворювання, якимось чином проявився під час ішемічних атак.

епідеміологія

За статистикою Всесвітньої організації охорони здоров’я, від 35% до 40% людей, які перенесли мікроінфекцію мозку, врешті-решт перенесуть інсульт. Протягом наступного тижня це трапляється у 11% людей; протягом наступних п’яти років - на 24-29%. Хоча різні джерела дають різні дані, наприклад, вони кажуть, що через місяць після мікроінсульту майже 5% пацієнтів мають повторний або повторний мікроінфаркт.

Згідно з дослідженнями, проведеними в 2007-2010 рр. Група французьких неврологів протягом перших трьох місяців після інсульту ТІА зустрічається у 12-20% пацієнтів, через рік - у 18%, а через п'ять років - у 9%.

У цьому випадку мікрообраза у чоловіків діагностується набагато частіше, ніж мікроосвіта у жінок. Можливо, причина в тому, що в'язкість крові чоловіків майже в півтора рази вище. Однак тимчасові ішемічні атаки у жінок дітородного віку частіше, ніж у чоловіків у віці від 20 до 45 років, і пов'язані з тривалим застосуванням засобів контрацепції та гормональними патологіями вагітності.

У 80-85% випадків транзиторної ішемічної атаки викликає закупорку судин (ішемічні міні-інсульти), 15-20% - точку кровотечі геморагічних судин головного мозку (міні-інсульти). А мікроінсульти у молодих людей у ​​40-50% випадків є геморагічними.

При мікроінсульті у людей похилого віку (після 60 років) вони становлять 82% випадків, зареєстрованих та діагностованих. У європейських країнах у віці від 65 до 75 років інсульт, що виникає після ТІА, становить до 8% усіх смертей у чоловіків та 11% у жінок.

Частота виникнення мікро-вставки у дітей невідома, але частота ТІА у педіатрії, мабуть, не перевищує двох випадків на 100 000 дітей. Однак приблизно половина всіх ТІА в дитячому віці пов'язана з проблемами судин головного мозку, чверть - з перекриттям тромбу судин через різні серцеві патології, і в стільки ж випадків спостерігається напад ідіопатичної транзиторної ішемії головного мозку.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причини мікроізоляції

Всі можливі причини мікроінсульту в клінічній неврології розглядаються з урахуванням патогенезу порушень кровотоку в головному мозку. З іншого боку, залежно від етіології цих розладів, основними видами мікроінсультів є ішемічні та геморагічні.

Деякі неврологи продовжують включати поняття ТІА, що негативно впливає на функцію гіпертонічного кризу мозку та подібні при гострих симптоматичних формах енцефалопатій, пов'язаних з підвищеним артеріальним тиском. Однак, незважаючи на подібність симптомів, це не відповідає загальновизнаним критеріям віднесення неврологічних розладів до пароксизмальних станів.

Серед причин транзиторної ішемічної атаки, що визначається як незначний ішемічний інсульт, відзначають раптове звуження або повне покриття просвіту (облітерація) утвореного контейнера з нальотом у тому ж атеросклеротичному. Це стосується артеріальних судин головного мозку, а також артерій, що постачають кров до мозку (зокрема, це може бути пов’язано з внутрішнім стенозом сонної артерії). Крім того, частинки руйнівного атеросклеротичного нальоту можуть струмити кров з маленької судини мозку під час інфаркту.

Як і при ішемічному інсульті, патогенез транзиторної ішемічної атаки зумовлений місцевим зменшенням припливу крові до мозку, що спричинює вогнищеві неврологічні симптоми. На додаток до звуження судин під час атеросклерозу, кровотік може сповільнитися або зупинитися:

  • внаслідок емболії мозкової артерії за наявності фібриляції передсердь, коли фібриляція передсердь виробляє застій крові та утворення дрібних згустків, що покривають просвіт судини головного мозку;
  • при оклюзії периферичних судин головного мозку тромбом проксимальних великих судин та інших позачерепних артерій;
  • через тромбоцитоз (підвищений рівень тромбоцитів у крові) та переривання їх згортання;
  • надмірне вміст ліпідів і ліпопротеїдів низької щільності в крові (гіперліпопротеїнемія - спадкова або метаболічна патологія ендокринної системи);
  • вторинний еритроцитоз, що призводить до збільшення кількості еритроцитів у крові та збільшує їх в’язкість.

Слід зазначити, що - незважаючи на вибір між синдромами пароксизмальних станів вертебробазилярної артеріальної системи (G45.0) та сонної артерії (G45.1) - на практиці інсульти та незначні інсульти часто розглядаються як патогенні позачерепні передумови.

Патогенез також може бути виявлений у спазмі судин головного мозку, спричиненому порушеннями церебральної гемодинаміки, коли будь-який із механізмів його регуляції змінений (нейрогенний, гуморальний, метаболічний та ін.).

Геморагічний мікроінзольфа через пошкодження дрібних судин і точкові крововиливи виникає частіше при раптовому підвищенні артеріального тиску у людей з високим кров'яним тиском і ослабленим відкладенням холестерину на стінках судин. У цьому випадку патогенезом є тимчасова дисфункція нейронів в області мозкової тканини в місці утвореної гематоми. А характер симптомів залежить від місця кровотечі.

До речі, це може бути мікроінсульт при низькому тиску, механізм якого пов’язаний зі зменшенням мозкового кровотоку (за рахунок зменшення тонічності судинних стінок), зменшенням об’єму крові артеріол головного мозку., а також із збільшенням різниці вмісту кисню в артеріальній та венозній крові.

Коли уві сні відбувається мікроінсульт, можна лише здогадуватися: неврологічні симптоми ТІА, які можуть виникати у сплячої людини, не обов'язково змушують їх прокинутися. І в момент пробудження всі ознаки згасають.

І коли в цукровому діабеті I типу (інсулінозалежний) є мікроінзол, головне - відрізнити його від неврологічних проявів гіпоглікемії, які дуже схожі на симптоми ТІА.

Серед причин мікроінсульту під час вагітності з прееклампсією, крім високого АТ, можливої ​​оклюзії судин та тромбозу церебральних вен, є збільшення в'язкості крові (особливо в останній період гестації).

Зворотність неврологічних симптомів при мікроінсультах, швидше за все, забезпечується спонтанним лізисом або дистальною оклюзією тромбу або оклюзійною емболією. Крім того, відновлення перфузії в області ішемії відбувається за рахунок компенсації за допомогою колатерального кровообігу: по байпасу, через бічні, колатеральні судини.

Однак пошкодження головного мозку внаслідок короткочасної гіпоксії не виключається, коли виникають множинні мікроперотети (наприклад, серія ішемічних атак) або великі мікроінсульти, що вражають відразу кілька областей.

[11], [12], [13], [14]