лептину

Отримуйте пропозиції щодо відповідних наукових статей WhatsApp на місці.
Я хочу пропозиції

Коли гормон посилює втрату м’язової маси і закінчується відгодівлею адипоцитів.

Щодо втрати м'язової маси (ММ) та її зв'язку з погіршенням здоров'я, сумнівів практично не виникає. З цього приводу було висловлено велику кількість наукових праць, що підтверджують, як загальне ураження організму зміцнює його зв'язок з кількісним зменшенням зазначеної тканини, яке, як тільки досягається певна кількість втрат, стає патологічним станом, який називається саркопенією.

Знаючи, що ожиріння (ОВ) пов’язане зі зменшенням м’язової тканини, різні дослідники підходили до цієї проблеми з різних точок зору, одна з яких - гормональна і, зокрема, вивчення лептину (ЛЕП).

Для початку цікаво пам’ятати, що значна втрата ММ в ногах призводить до функціональних дефіцитів, які мають великий вплив на якість життя, серед яких виділяються постуральна нестабільність, слабкість і разом з цим акцентуація падінь. це призводить до зменшення здатності здійснювати так звані заходи з повсякденного життя (ADL), що невдало завершується втратою незалежності і, нарешті, смертю (Visser M, et al. М'язова маса та склад ніг стосовно нижньої кінцівки результати у чоловіків та жінок у віці від 70 до 79 років: дослідження стану здоров’я, старіння та складу тіла (J Am Geriatr Soc. 2002).

Саркопенічне ожиріння або сарко-ожиріння (ОС) - це поєднання двох розладів, які якимось чином негативно живлять одне одного, страждаючий зближується із збільшенням накопичення жирових відкладень і одночасно з більшою втратою м’язової маси з часом. Таким чином, у суб'єктів з ОС, слід очікувати наявність метаболічних порушень та функціональних відхилень, таких як згадані вище, небажана суміш для тих, хто страждає ними, і яка змусила багатьох вчених зосередитись на потенційних зв'язках, які можуть існувати між м’язової та жирової тканин, де роками встановлюється агресивний перехресний зв’язок з обов’язково шкідливими результатами.

Відомо, що жирова тканина вивільняє прозапальні адипокіни, які на м’язовому рівні можуть призвести до процесу, який сприяє розвитку інсулінорезистентності (ІР) у м’язах, безпосередньо впливаючи на сигналізацію гормону підшлункової залози. Так, наприклад, цю здатність мають фактор некрозу пухлини α (TNFα), інтерлейкін-6 (IL-6), LEP та адипонектин (ADIP). Те саме можуть зробити вільні жирні кислоти (FFA) та їх метаболіти в м’язах, тим самим сприяючи тим самим розвитку РІ у людей.

Аналізуючи особливо LEP, відомо, що він вивільняється адипоцитами і діє на різні органи, включаючи м’язову тканину. Тут слід зазначити, що на цьому рівні він стимулює ліполіз та чутливість до інсуліну (Dyck DJ. Адіпокіни як регулятори м’язового метаболізму та чутливості до інсуліну. Appl Physiol Nutr Metab. 2009). Однак є дані, що коли відбувається накопичення жиру в організмі, також збільшується вихід ЛЕП, що в кінцевому підсумку негативно впливає на його власні рецептори, що, за словами Мартіна та його колег, також спричиняє стан ІЧ (Martin SS, et al. Резистентність до лептину: можливий взаємозв’язок запалення та метаболізму при серцево-судинних захворюваннях, пов’язаних з ожирінням. J Am Coll Cardiol. 2008).

Безперечним фактом є те, що кількість рецепторів LEP може зменшуватися разом із м’язовою масою у пацієнтів із саркопенією, оскільки втрата м’язів обов’язково передбачає зниження кількості гормональних рецепторів, у тому числі згаданих. У цій ситуації можна спостерігати більшу кількість циркулюючого ЛЕП, маючи намір виконати відповідну гормональну функцію. Ця зміна відома як резистентність до LEP (RLEP), із патофізіологічним форматом, подібним до ІР, і який розглядається як стан більшої негативної актуальності у тих, хто страждає на ОС, порівняно з тими, хто має лише ожиріння (ОВ).

Вам сподобався цей допис у блозі? Ми маємо набагато більше для вас, отримуйте пропозиції щодо наукових статей від WhatsApp на місці. Я хочу пропозиції