Вчені відкрили новий молекулярний шлях, який стимулює організм спалювати жир - це відкриття, яке може допомогти у боротьбі з ожирінням, діабетом та серцево-судинними захворюваннями.

його

У дослідженні, опублікованому в журналі Genes & Development, команда на чолі з дослідниками з кафедри біохімії Університету Макгілла орієнтована на білок, відомий як фолікулін, та його роль у регулюванні активності жирових клітин. Вибивши ген, який виробляє фолікулін у жирових клітинах миші, дослідникам вдалося виділити різноманітні біомолекулярні сигнали, які перевели клітини з накопичення жиру на спалювання.

Цей процес відомий як "побуріння" жирових клітин. Коричневий жир отримує свій колір із багатих залізом мітохондрій, і ця кількість заліза є ознакою того, що клітина має високий рівень метаболізму. Головна роль коричневого жиру - спалювати енергію для виробництва тепла, що допомагає підтримувати наше тіло в постійній температурі. Білий жир, у свою чергу, служить тканиною для накопичення енергії.

Нещодавно дослідники виявили новий тип жирової тканини із властивостями десь між здоровим коричневим жиром та не дуже здоровим білим видом. Так звані бежевий жир здатний поводитися як коричнева жирова тканина у відповідь на певні подразники, такі як вплив холоду. Чим активніші ці клітини, тим менша ймовірність накопичення нездорових запасів жиру, які призводять до ожиріння. З часу відкриття бежевого жиру завданням було знайти спосіб перетворити білі жирові клітини на бежеві, що забезпечують спалювання енергії.

"Перетворення білих жирових клітин у бежеві або коричневі є дуже бажаним ефектом, як при ожирінні, діабеті, так і при симптомах метаболічного синдрому, оскільки надлишок енергії в організмі не зберігається в жировій тканині, а спалюється в коричневому або бежевої жирової тканини ", - сказав професор Арнім Пауза, провідний автор дослідження.

У співпраці з Вінсентом Гігером команда змогла вирощувати мишей з жировими клітинами, які не продукували фолікулін. Потім група порівняння годувала нормальних мишей з дефіцитом фолікуліну дієтою з високим вмістом жиру, переважно з нездоровою їжею протягом 14 тижнів. Звичайні миші швидко набирали вагу, тоді як миші з дефіцитом фолікуліну залишалися худими і не зазнавали однакового збільшення рівня інсуліну та тригліцеридів. Вимірюючи швидкість споживання кисню та вироблення СО2, дослідники виявили, що миші з дефіцитом фолікуліну спалюють більше жиру. Наприкінці тесту ці миші мали менші білі жирові клітини, а також менше білої жирової тканини в цілому. Додаткова енергія, яку вони виробляли, також допомогла їм краще переносити низькі температури.

Прорив ґрунтується на існуючих знаннях про два ключові білки - PGC-1α та ERRα - та їх участь у регуляції мітохондрій у жирових клітинах. Дослідники виявили, що видалення фолікуліну дає ферменту, відомому як AMPK, вільну руку для активації цих білків і збільшує кількість і швидкість роботи мітохондрій у жирових клітинах. Результатом є метаболічне перепрограмування жирової тканини та трансформація клітинних параметрів від накопичення жиру до спалювання жиру.

Визначивши шлях фолікуліну, ця робота відкриває шлях для нових типів ліків, які могли б підтримати процес «побуріння»."в жирових клітинах.

Враховуючи, що механізм включає клас білків, які можуть бути спрямовані в організм за допомогою легко засвоюваних ліків, випливає, що ліки можна було б розробляти в майбутньому для стимулювання активності бежевих або коричневих жирових клітин, допомагаючи таким чином контролювати ожиріння, а також можливі інші порушення обміну речовин.