Стаття медичного експерта

Неерозивний гастрит відноситься до групи різних гістологічних змін, які виникають головним чином в результаті зараження хелікобактер пілорі. У більшості пацієнтів захворювання протікає безсимптомно. Зміни виявляються за допомогою ендоскопії. Лікування неерозивного гастриту спрямоване на знищення H. Pylori та інколи придушення кислотності.

неерозивний

Також читайте:

[1], [2], [3], [4]

Патоморфологія неерозивного гастриту

Поверхневий гастрит

У зоні запальної інфільтрації переважають лімфоцити, плазматичні клітини разом з нейтрофілами. Запалення, як правило, є поверхневим і може охопити антральний відділ, тіло шлунка або те й інше. Цей процес зазвичай не супроводжується атрофією або метаплазією слизової. Поширеність захворювання збільшується з віком.

Глибокий гастрит

Глибокий гастрит, швидше за все, має ряд клінічних ознак (симптомів) (наприклад, невизначена диспепсія). Одноядерні клітини та нейтрофіли інфільтрують всю слизову оболонку в м’язовий шар, але абсцеси флегону або крипти рідко трапляються, незважаючи на таку інфільтрацію. Поширення процесу може бути неоднорідним. Може виникнути поверхневий гастрит, а також часткова атрофія залози та метаплазія.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Атрофія шлунка

При гастриті може спостерігатися атрофія шлункової залози, найчастіше тривалий антрум-гастрит (званий тип В при наявності інфекції Нр). Деякі пацієнти з атрофічним гастритом виявляють аутоантитіла до парієтальних клітин, як правило, пов’язані із шлунковим гастритом (тип А) та перніціозною анемією.

Атрофія може протікати без певних симптомів. Поки атрофія не прогресує ендоскопічно, слизова може виглядати нормально, якщо в підслизовому шарі виявлено васкуляризацію. Оскільки вся атрофія слизової вловлює знижену секрецію кислоти та пепсину і може бути повністю порушена утворенням внутрішнього фактора, що призводить до порушення всмоктування вітаміну B 12.

Мієтаплазія

Існує два типи метаплазії при хронічному неерозивному гастриті: метаплазія слизової та кишкова метаплазія.

Слизова слизова залозиста метаплазія (псевдопілоріческая метаплазія) виникає під час розвитку атрофії шлункових залоз, яка поступово заміщає клітину слизу (слизова оболонка антрального відділу), особливо до меншої кривизни. Можуть бути присутніми виразки шлунка (як правило, в області проходження слизової оболонки антрального відділу шлунка організму), але чи є вони причиною чи наслідком цих метапластичних змін, незрозуміло.

Кишкова метаплазія зазвичай починається в антральному відділі у відповідь на хронічне пошкодження слизової і може мігрувати в організм. Клітини слизової оболонки шлунка змінюються і нагадують слизову оболонку кишечника келихоподібними клітинами, ендокринними залозами (ентерохромафіновими або ентерохромафіноподібними) клітинами та примітивними волокнами, а також можуть набувати функціональних (абсорбційних) властивостей. Гістологічно класифікується як повна (найпоширеніша) або неповна метаплазія. При повній метаплазії слизової оболонки шлунка вона повністю трансформується в слизову оболонку тонкої кишки, а також гістологічно та функціонально зі здатністю поглинати поживні речовини та виділяти пептиди. При неповній метаплазії епітелій має гістологічну структуру поблизу товстої кишки і часто виявляє дисплазію. Кишкова метаплазія може призвести до раку шлунка.

Симптоми неерозивного гастриту

Гастрит, асоційований з Helicobacter pylori, у більшості пацієнтів протікає безсимптомно, хоча у деяких пацієнтів спостерігається легка диспепсія або інші неясні симптоми.