ожирінням

Ожиріння та надмірна вага визначаються Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ) як ненормальне або надмірне накопичення жиру, що може завдати шкоди здоров’ю; найбільш вживаним показником є ​​ІМТ, і він визначається вагою в кілограмах, поділеною на квадрат висоти в метрах (кг/м2); значення, що вказує на надмірну вагу, дорівнює або перевищує 25, а ожиріння дорівнює або перевищує 30.

Якою б не була причина ожиріння у людини, важливо розуміти механізми, пов’язані з регуляцією енергетичного балансу, оскільки вони життєво важливі для аналізу та кореляції патофізіології, етіології та патології. Ця пандемічна ситуація, зафіксована Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ), згідно з останніми даними, на цей рік повідомляється, що у світі приблизно 2,8 мільйона людей помирають від надмірної ваги та ожиріння; розуміючи це як проблему, яка переважає в країнах з високим, середнім та низьким рівнем доходу. З вагою тіла пов'язані дві системи: нейровегетативна, оскільки вона втручається в підтримку та баланс енергетичного балансу. Ендокринні та нейроендокринні, оскільки очевидно, що при ожирінні спостерігаються гормональні зміни, однак механізм деяких з них та їх клінічна асоціація до кінця не з’ясовані.

Нейроендокринна система: гормони як допоміжні засоби ожиріння.

Підвищення рівня інсуліну та резистентності до нього, а також збільшення жирової тканини - це кореляції, пов’язані з ендокринною системою через її гормональну асоціацію, як і зниження функції соматотропного гормону на рівні гіпоталамусової системи гіпофіз; Помічено, що для кожної одиниці зростання індексу маси тіла (ІМТ) у певному віці секреція ГР зменшується до 6%, реакція на подразнення пролактину також знижується на рівні нейрогіпофізу; деякі дослідження припускають, що підвищена секреція соматостатину відбувається, оскільки інгібується вивільнення гонадотропного гормону, і хоча в деяких випадках дефекти осі GH-IGF, що виникають при ожирінні, можуть бути оборотними при індукованій дієтою втраті ваги або хірургічним втручанням; механізм, що призводить до ожиріння, безумовно, є багатофакторним, наприклад, деякі дослідники припускають можливість того, що збільшення вільних жирних кислот сприяє цій зміні, а також зменшення секреції греліну.

Коли соматотрофи тривалий час перебувають у функціональному спокої, а потім стимулюються різними подразниками, вони не стають атрофічними за умови ожиріння і трофічна гормональна функція гіпоталамуса є нормальною; Ймовірно, основною причиною зміни секреції ГР при ожирінні може бути зміна в гіпоталамусі внаслідок порушення функції гіпофіза або зміни периферичних сигналів, що стимулюють гіпофіз або гіпоталамус.

У жіночої статі накопичення жирової тканини на черевному рівні також пов’язано з посиленою секрецією андрогенів через гіперандрогенію та низький рівень білкового транспорту статевих гормонів; тим часом у чоловіків спостерігається зниження рівня тестостерону та концентрації гонадотропіну, особливо у тих випадках, які корелюють показники захворюваності на ожиріння; З іншого боку, також спостерігається підвищення рівня вільного кортизолу в плазмі, але вони не змінюються зі збільшенням ваги.

Тим часом, грелін є орексинергічним фактором, який спостерігається на низькому рівні у людей із ожирінням; в цьому стані також підвищуються рівні тиреотропного гормону (ТТГ) та вільного трийодтирозину (Т3).

У жировій тканині секреція лептину на грам у людей із ожирінням подвоюється в порівнянні з особами нормальної ваги, оскільки присутність цього гормону є метаболічним показником енергетичної достатності.

У науковій літературі описані дві основні форми пептиду YY, PYY1 та PYY3, які синтезуються та виділяються в кров за допомогою спеціалізованих нейроендокринних клітин під назвою L, які знаходяться в дистальному відділі шлунково-кишкового тракту; цей пептид збільшується у відповідь на калорійність, споживання поживних речовин, консистенцію та склад їжі.

Існують гормональні та гормональні механізми, які беруть участь у початковому вивільненні пептиду YY, пов’язаному з початковим збільшенням після прийому їжі за короткий час прийому, перш ніж поживні речовини досягають L-клітин дистального відділу шлунково-кишкового тракту.

У 2002 році Баттерхем та співавт. Запропонували, що периферичне введення PYY3 зменшує споживання їжі у гризунів та людей із нормальною вагою, а пізніше показало, що аноректичний ефект PYY3 зберігався у людей із ожирінням і що він сприяв насиченню після їжі. В даний час є дослідження, які показують роль PYY3 у регуляції маси тіла в довгостроковій перспективі, хоча цей пептид PYY3 є селективним щодо рецептора Y2 (Y2R). Важливу роль цього рецептора як медіатора анорексичного ефекту PYY3 під час годування спочатку визначили Batterham et al., Спостерігаючи, що миші без рецептора Y2 були стійкими до аноректичних ефектів PYY3.

РР - це пептид, що продукується переважно F-клітинами, розташований на периферії острівців Лангерганса в підшлунковій залозі та меншою мірою в товстій кишці. Існують дані, які свідчать про те, що РР важливий для регулювання маси тіла у гризунів, але роль РР у патогенезі несиндромального ожиріння ще не ясна.

Амілін - це нейроендокринний пептидний гормон, який одночасно секретується з інсуліном бета-клітинами підшлункової залози у відповідь на надходження поживних речовин, інкретинових гормонів та нервового імпульсу; Амілін має глюкорегуляційні дії, які доповнюють дії інсуліну, пригнічують постпрандіальну секрецію глюкагону та затримують спорожнення шлунка.

Деякі дослідники обговорювали нейроендокринну дисфункцію, яка спричиняє аномальну секрецію ТТГ як наслідок підвищення концентрації ТТГ при ожирінні, зокрема було помічено, що лектин змінює вісь гіпоталамус-гіпофіз; Однак за допомогою тесту TRH вдалося виключити деякий тип змін у відповіді гіпофіза у дітей із ожирінням із підвищеним рівнем ТТГ.

Адипоцит.

Адипоцит є основною клітиною жирової тканини, він відповідає за накопичення надлишкової енергії у вигляді тригліцеридів і вивільнення їх у періоди енергетичної потреби. Розвиток адипоцита може бути зумовлений гіпертрофією або гіперплазією, вважається, що він збільшує свій обсяг, поки не досягне критичного порогу, який схильний до процесу гіперплазії, стимулюючи клітину-попередник генерувати нову клітину адипоцитів. В даний час відомо, що ця клітина виділяє різноманітність адипокінів, функція яких конкретно невідома, однак механізм адипонектину та лептину був добре вивчений, будучи провідною роллю в ролі ожиріння.