| В В | В |
Мій SciELO
Індивідуальні послуги
Журнал
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Стаття
- Іспанська (pdf)
- Стаття в XML
- Посилання на статті
Як цитувати цю статтю - SciELO Analytics
- Автоматичний переклад
- Надішліть статтю електронною поштою
Показники
- Цитується SciELO
- Доступ
Пов’язані посилання
- Процитовано Google
- Подібне в SciELO
- Подібне в Google
Поділіться
Клініка та здоров'я
версія В онлайновій версії ISSN 2174-0550 друкована версія В ISSN 1130-5274
Клініка та охорона здоров'я, том 19, № 3, Мадрид, січень/грудень, 2008
Нейромедичні основи болю
Ѓngel M. Molino Gonzzlez 1
1 лікарня Клініко Сан-Карлос. Мадрид.
Ключові слова
Хронічний біль, Хворобливий досвід, Нейромодуляція, Знеболюючі сходи, Ад'юванти, Опіоїди.
Частина перша: Нейроанатонія та фізіопатологія болю
Визначення
Класифікація болю
Хоча існує численні критерії класифікації, найбільш використовувані базуються на нейрофізіологічному механізмі, часовому аспекті, інтенсивності, етіології та ураженій області.
Нейрофізіологічний механізм: В основному існує два типи болю, ноцицептивний біль і невропатичний біль:
Часовий аспект: Він класифікується як гострий або хронічний біль на основі тривалості симптомів. Найбільшим його недоліком є те, що різниця між цими двома категоріями є довільною, хоча про хронічний біль говорять, коли він зберігається більше трьох місяців. Найважливішим критерієм діагностики є взаємозв'язок хронічного болю з когнітивним та поведінковим аспектами. Гострий біль є дуже важливою біологічною ознакою небезпеки і необхідний для виживання та підтримки цілісності організму в потенційно ворожому середовищі. Однак хронічний біль породжує сузір’я вторинних симптомів, таких як тривога чи депресія, і значно знижує якість життя. Цей тип болю перестав виконувати захисну роль для особистості і сам по собі перетворюється на хворобу, що має важливі наслідки для всіх аспектів пацієнта (особистого, сімейного, соціального та робочого).
Постраждалий регіон: Ця класифікація суворо топографічна і не згадує етіологічних та патофізіологічних аспектів. Воно визначається ураженою частиною тіла. Наприклад, біль у животі, біль у грудях, головний біль тощо.
Функціональна нейроанатомія больової системи
Відчуття, викликане адекватною стимуляцією шкірних ноцицепторів, це відчуття стрільби, печіння або тупого болю. М'язові ноцицептори викликають більший неспецифічний біль, як і ті, що знаходяться в інших глибоких тканинах, таких як суглоби, сухожилля або окістя.
Багато нейронів спинного рогу відіграють модулюючу роль у ноцицептивному сигналі і називаються інтернейронами (Raja, Meyer & Campbell, 1988).
Висхідні ноцицептивні шляхи.
Треті нейрони. Виявлено численні підкіркові структури, що беруть участь у обробці болю, найважливішою з яких є таламус. Нейрони цих структур синапсують із висхідними ноцицептивними шляхами і складають третій нейрон, проекції аксонів якого синапсують з кортикальними структурами.
Ноцицептивні зони кори.
Втручання в обробку болю було показано в таких областях мозку: соматосенсорна кора, передня цингулярна звивина, островок, префронтальна та нижня тім’яна кора, утворюють четвертий нейрон при обробці болю.
Низхідні шляхи. Існує три основних маршрути:
3. Місцеві ланцюги в спинному розі опосередковують модуляцію зовнішніх шляхів (Fields and Basbaum, 1999; Fields, Bry, Hentall et al., 1983; Fields and Heinriecher, 1985).
Патофізіологія болю
Біль, який відчуває людина, є результатом взаємодії безлічі біологічних, психологічних, соціальних та культурних змінних. Мельзак вважає, що взаємодія цих змінних визначає функціональну систему мозку, яку він назвав нейроматрицею, яка відповідає за надання особистих характеристик хворобливому сприйняттю (Melzack, 1999).
Щодо мозку, Мельзак і Кейсі (1968) запропонували три виміри хворобливого досвіду:
а) Чутливо-дискримінаційний вимір: визнає строго сенсорні якості болю, такі як місце розташування, інтенсивність, якість, просторові та часові характеристики.
в) Афективно-емоційний вимір: хворобливе відчуття пробуджує емоційний компонент, в якому сходяться бажання, надії, страхи та муки.
Нейрофізіологічними процесами, що впливають на розробку та експресію больових компонентів, є:
1. Реакція настороженості та уваги: біль викликає інтенсивну та екстенсивну реакцію уваги, тісно пов’язану з активацією ретикулярної формації, завдяки чому хворобливі відчуття можуть бути розроблені, оцінені та сприяють модуляції афективної реакції.
2. Вегетативна та соматосенсорна активність: складається з появи набору вегетативних та соматичних реакцій, негайно спровокованих ноцицептивною стимуляцією.
3. Модульована реакція: Активується самою ноцицептивною прихильністю на різних рівнях нейраксису, вона контролює проникнення ноцицептивної провідності.
Ураження лобової частки та сингулярної кори викликають дисоціацію афективних компонентів із помітним зменшенням страждань болю, але не внаслідок його дискримінації. Соматосенсорна тім’яна кора пов’язана із сенсорним розрізнювальним компонентом болю та пошивистою корою з її афективно-емоційним компонентом.
Інтеграція висхідної та низхідної системи в ноцицептивний процес. Хвороблива стимуляція шкіри генерує нервові імпульси в первинних афферентах. Одночасно підвищуються рівні різних речовин (речовини Р, простагландинів, гістаміну, серотоніну та брадокініну), які опосередковують запальну реакцію.
Модуляція болю. Мельзак і Уолл постулювали теорію воріт контролю болю, яка базується на:
2. На механізм контролю впливає активність аферентних волокон. Активність у бета-волокнах А має тенденцію пригнічувати передачу (вони закривають ворота), тоді як активність ноцицептивних волокон А дельта та С полегшує передачу (вони відкривають ворота).
3. На механізм хребетних воріт впливають подразники, що спускаються з вищих рівнів центральної нервової системи, включаючи процеси когнітивного походження.
4. Коли активність нейронів другого порядку перевищує критичний рівень, надспінальна ноцицептивна система активується (Melzack and Wall, 1982).
Нарешті, (Heinricher, Pertovaara and Ossipov, 2003; Porreca, Ossipov and Gebhart, 2002) існує дифузна система кортикального модулятора: ця система гальмує і дуже потужна, залучаючи різні ділянки кори, активізується узагальнено і пропорційна ініціюючий фактор. Існує два природні стимули, що запускають цю систему:
а) Застосування ще більш інтенсивного болючого подразника в інших місцях тіла.
Друга частина:
Загальні установки та стратегії управління болем (Loeser et al., 2001; Kanner, 2006; GGіmez Batist, 1996)
1. Визначте тип болю. До 80% пацієнтів мають два і більше типи болю з різними підходами.
2. Визначте причину болю: найважчий для лікування біль - той, причини якого невідомі.
3. Виміряйте інтенсивність болю, якщо співіснує більше одного типу, їх оцінюють окремо.
4. Проведіть багатовимірну оцінку (фізичний вплив - на діяльність, автономність, сон, відпочинок тощо - емоційний, соціальний, духовний…).
6. Переоцінка: оцінка повинна проводитися через рівні проміжки часу після початку лікування, після кожного втручання та кожного разу, коли виникає біль.
Тим не менш, ми можемо окреслити загальну стратегію контролю хронічного болю:
Оцініть перед тим, як спробувати (цей момент ніколи не буде підкреслено достатньо).
1. Завжди починайте комбіноване лікування:
а) Фармакологічне: лікування повинно бути причинним, заснованим на фізіопатологічному механізмі, фіксованим та регулярним ("призначений рецепт"), розподіленим, передбачаючи стійкі симптоми або кризи ("порятунок") і, бажано, пероральне ("З годинником, вгору по сходах і через рот ").
3. Запланована поступова стратегія:
а) Чітко визначте цілі: реалістичні, досяжні, поступові та розподілені. Просування стратегій адаптації на ранніх стадіях у випадках, які мають поганий прогноз.
б) Стратегія поступового вдосконалення: наприклад, можливість переходу від таборування до пасивної мобілізації до поступових вправ, зменшення кількості та інтенсивності криз.
в) Планування ресурсів для збільшення інтервенціонізму: оральний, підшкірний і, нарешті, більш агресивні заходи, такі як хірургія, променева терапія тощо.
e) Визначений та індивідуальний моніторинг: контакти або заплановані зустрічі та доступність інцидентів.
6. Моніторинг та перегляд ще раз: за розкладом та у будь-яких випадках за допомогою мультидисциплінарного підходу знову. Випередження вимог підвищує довіру до команди.
7. Доступність, доступність та гнучкість.
Існує велика кількість фармакологічних та нефармакологічних ресурсів для лікування хронічного болю, ми коротко обговоримо найбільш використовувані в клінічній практиці.
I. Фармакологічне лікування
1. АНАЛОГ
1.1. Неопіоїди: нестероїдні протизапальні засоби
Список препаратів дуже довгий, кожен з яких має максимальну дозу (вище якої збільшуються лише побічні ефекти) та інтервал між самими дозами, серед найбільш відомих та застосовуваних є ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен, диклофенак та напроксен.
1.2. Опіоїди
Як відомо, пацієнти, які споживають опіоїди, можуть розвинути толерантність, залежність та залежність у будь-якій їх комбінації.
2. ПОМІЧНИКИ
II. Нефармакологічне лікування (Bajwa and Warfield, 2008)
Загальними цілями нефармакологічних заходів буде зменшення інтенсивності болю, підвищення порогу толерантності, розрив кола дискомфорт-біль-дискомфорт, зміцнення самооцінки та самостійності, сприяння участі сім'ї та самого пацієнта в догляду та зміцнення відносин вихователя та пацієнта.
Типи середніх значень варіюються від просто організаційних (адаптація розкладів, просторів, дієт тощо) та екологічних до широкого кола доступних фізичних заходів.
Фізичні вимірювання
Програми фізичних вправ ідеально підходять для запобігання фізичному відновленню, викликаному скутістю суглобів і спазмом м’язів.
Психологічні заходи
Релаксація-візуалізація, гіпноз, когнітивна відволікання та зміна обстановки, психотерапія та структурована підтримка, групи підтримки чи душпастирські поради.
Список літератури
Bajwa, Z. H. та Warfield, C. A. (2008). Нефармакологічна терапія ракових болів. UpToDate®® V.16.3. Отримано 15 листопада 2008 року з: http://www.uptodate.com/ [Посилання]
Bajwa, Z. H., Warfield, C. A. and Wooton, R.J. (2008) Огляд лікування хронічного болю. UpToDate®® V.16.3. Отримано 15 листопада 2008 року з http://www.uptodate.com/ [Посилання]
Барон, Р. (2000). Невропатичний біль: від механізму до симптомів. Клінічний журнал болю, 16, S12-S20. [Посилання]
Поля, Х. Л. та Басбаум. А. І. (1999). Механізми центральної нервової системи модуляції болю. У P. D. Wall і R. Melzack (Eds.), Підручник болю. 4-е видання (с. 309-329). Единбург, Великобританія: Черчілль Лівінгстон. [Посилання]
Поля, Х. Л. та Генріхер, М. М. (1985). Анатомія та фізіологія ноцицептивної модуляційної системи. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 308, 361–74. [Посилання]
Fields, H. L. та Levine, J. D. (1984). Анальгезія плацебо. роль ендорфінів? Тенденції в нейронауках, 7, 271–3. [Посилання]
Fields, H. L., Bry, J., Hentall, I., et al. (1983). Активність нейронів в ростральному мозку мозгу щура під час відведення від шкідливого тепла. Journal of Neuroscience, 3, 2545–52. [Посилання]
Флірез, Дж. (2004). Наркотики та біль. Мадрид: Ред. Ергон. [Посилання]
Г.Гімез Батіст, X. (1996). Паліативна допомога в онкології. Барселона: Ред. JIMS S.A. [Посилання]
Генріхер, М. М., Пертоваара, А. та Оссіпов, М. Х. (2003). Зменшення модуляції після травми. У Д. О. Достровському, Д. Б. Каррі та М. Кольценбурзі (за ред.), Матеріали 10-го Світового конгресу про біль (с. 251-260). Сіетл: IASP Press. [Посилання]
Loeser, J. D., Butler, S. H., Chapman, C. R. і Turk, D. C. (2001). Боніка керує болем. 3-е видання Філадельфії: Ліппінкотт Вільямс і Вілкінс (LWW). [Посилання]
Лі, Дж., Сімоне, Д. А. та Ларсон, А. А. (1999). Вплив веде до характеристик центральної сенсибілізації. Біль, 79, 75–82. [Посилання]
Li, R. R., Kohno, T., Moore, K. A., et al. (2003). Центральна сенсибілізація та LTP: чи біль і пам’ять мають подібні механізми? Тенденції в нейронауках, 26, 696–705. [Посилання]
Ма, Q. P. та Wolf, C. J. (1995). Шкідливі подразники викликають залежність від N-метил-D-аспартату гіперчутливості рефлексу відміни згинання до дотику: наслідки для лікування механічної алодинії. Біль, 61, 383–90. [Посилання]
Мельзак, Р. (1999). Від воріт до нейроматриці. Біль, 6 (додатково), S121-S126. [Посилання]
Мелзак Р. та Кейсі К. Л. (1968). Сенсорний, мотиваційний та центральний контроль Детермінант болю. Нова концептуальна модель. У Д. Кеншало «Шкіра відчуває» (с.423). Спрінгфілд, Іллінойс: Томас. [Посилання]
Мельзак Р. та Кац Дж. (2006). Оцінка болю у дорослих пацієнтів. У P. D. Wall і R. Melzack (Eds.), Підручник болю. 5-е видання (с. 291-304). Единбург, Великобританія: Елсев’єр Черчілль Лівінгстон. [Посилання]
Мелзак Р. та Уолл П. (1982). Виклик болю. Нью-Йорк: Книги пінгвінів. [Посилання]
Мейер, Р. А., Маттіас, Р., Кемпбелл, Дж. Н. та ін. (2006). Периперичні механізми шкірної ноцицепції. У P. D. Wall і R. Melzack (Eds.), Підручник болю. 5-е видання (с. 3-34). Единбург, Великобританія: Елсев’єр Черчілль Лівінгстон. [Посилання]
Омойгуї, С. (2007). Sota Omoigui’s Pain Drugs Handbook 3rd Ed. Для Windows Mobile ™/Pocket PC/Smartphone, на www.skyscape.com [Посилання]
Поррека, Ф., Оссіпов, М. Х. та Гебхарт, Г. Ф. (2002). Хронічний біль та медулярна спадна полегшення. Тенденції в нейронауках, 25, 319–25. [Посилання]
Раджа С., Мейер Р. та Кемпбелл А. (1988). Периферійні механізми соматичного болю. Анестезіологія, 68, 571-590. [Посилання]
Сосновський М., Лебран П. та Фоддері Л. (1992). Рецептори; нервові шляхи та механізми. Клінічна анестезіологія Північної Америки, 2, 223-241. [Посилання]
Торрес, Л. М. та співавт. (2002). Від сходів до ліфта. Журнал Іспанського товариства болю, 9, 289-290. [Посилання]
Уолтман, М. А. (2006). Випадки, що ілюструють ведення пацієнтів з хронічним болем. UpToDate ® V.15.2. Отримано 15 листопада 2006 року з: http://www.uptodate.com/ [Посилання]
Всесвітня організація охорони здоров’я (1990). Зняття болю при раку. Женева: Всесвітня організація охорони здоров’я. [Посилання]
Якш, Т. Л. (2006). Центральна фармакологія ноцицептивної передачі. У P. D. Wall PD and R. Melzack (Eds.), Підручник болю. 5-е видання (с. 371-414). Единбург, Великобританія: Елсев’єр Черчілль Лівінгстон. [Посилання]
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons