28 вересня 2018 р

ніскі

НІСКІ ТАКСОВІ ДІЄТИ ПРОТИ НИЗКОУГЛЕВЕЦЬОВІ ДІЄТИ ТА ВТРАТИ ВЖИРИ ...... крок до індивідуального харчування

Що робити, якщо ключовим є ситість?

Коли всмоктування та вживання глюкози у мозку зменшується, спостерігається фізіологічне посилення голоду та споживання їжі. У міру споживання, тобто, коли ми їмо, глюкоза в крові зростає, що призводить до збільшення використання глюкози в гіпоталамусі, що в кінцевому підсумку призводить до того, що людина відчуває ситість і перестає їсти. Простим і дуже узагальненим чином працює механізм насичення голодом, регульований глюкозою.

Інсулін, або опосередковане інсуліном поглинання глюкози, є важливою детермінантою насичення, спричиненого їжею, за умови, що ми говоримо про "здорових" людей, чутливих до інсуліну. Однак ці наслідки пом'якшуються у осіб із надмірною вагою та ожирінням, а також у пацієнтів із саркопенією або саркобесією. Це свідчить про чітку роль інсулінорезистентності в регулюванні ваги.

Є вагомі докази того, що несприятливі ефекти інсулінорезистентності також впливають на регуляцію апетиту, наприклад, генетичне видалення рецептора інсуліну з мозку спричиняє центральну інсулінорезистентність та призводить до гіперфагії та ожиріння.

Ці результати вказують на те, що всмоктування глюкози в мозку порушується у людей, що страждають ожирінням, і більше у людей з діабетом II типу. На закінчення слід зазначити, що погіршення насичення, спричинене вуглеводами, виявляється у резистентних до інсуліну людей через порушення всмоктування глюкози після їжі в мозок, а також, можливо, в інші органи та тканини. Отже, у здорових суб'єктів, чутливих до інсуліну, вуглеводи викликають швидке насичення, але резистентність до інсуліну призводить до зниження рівня засвоєння глюкози в ЦНС, що може бути причиною надмірного споживання калорій у пацієнтів із діабетом, страждають ожирінням і остаточно у осіб із резистентністю до інсуліну.

Тому висувається гіпотеза, що вуглеводівмісні страви можуть бути дуже ситними у людей, чутливих до інсуліну, але не у людей, які страждають від діабету, страждають ожирінням з резистентністю до інсуліну тощо. У хворих на цукровий діабет сигнали ситості можуть в більшій мірі залежати від інших гормонів ситості, наприклад, CCK, GLP-1 та PYY, що виділяються головним чином у відповідь на надходження жиру та білка, що надходять у тонку кишку. Звичайно, здатність збільшувати секрецію інсуліну для подолання резистентності до інсуліну у відповідь на прийом їжі також повинна грати свою роль. Якщо це так, їжа з високим вмістом вуглеводів була б більш ефективною для зниження ваги у людей, чутливих до інсуліну та нормоглікемічного ожиріння, але навпаки, вони були б менш ефективними у людей із ожирінням, що страждають від діабету, тоді як для діабетиків типу 2 це було б корисно більше від дієт зі зниженим вмістом вуглеводів (і більше жиру та білка).

В останні десятиліття численні дослідження порівнювали дієти з низьким вмістом жиру та вуглеводами (LFHC) з дієтами з високим вмістом жиру та низьким вмістом вуглеводів (LCHF) для боротьби із зайвою вагою та ожирінням, припускаючи, що одна дієтична стратегія підходить для всіх людей, що, як я завжди кажу, є однією з найбільших помилок, допущених сьогодні в дієтології. Ці порівняння досліджень показали дуже схожу втрату ваги на дієтах LFHC та LCHF, і багато вчених зараз кажуть, що склад макроелементів насправді не має значення. Це напівправда, оскільки, з одного боку, це говорить нам, що справді, дефіцит калорій є найважливішим фактором, коли йдеться про втрату жиру, але ... чи розподіл макроелементів насправді не має значення і чи однаковий він для всім?

Якщо припустити, що у нас однакове споживання білка у всіх випадках, чого не роблять у більшості досліджень і є одним із методологічних недоліків, коли дієти з високим вмістом жиру перевершують дієти з високим вмістом вуглеводів для втрати жиру, наукові дані свідчать, що якщо ми враховуйте метаболізм глюкози кожного пацієнта, і якщо на основі глюкози натще ми класифікуємо їх як нормоглікемічних (тип А), переддіабетичних (тип В) та діабетиків 2 типу (тип С), оптимальний раціон харчування та реакція на схуднення абсолютно різні . Отже, надання конкретних дієт для контролю ваги на основі глікемічного (та інсулінового) статусу суб'єкта має великі перспективи для просування персоналізованого харчування.

Ми знаємо, що рекомендації щодо дієти для діабетиків 2 типу не повинні бути такими, як для здорової нормальної ваги населення, і все більше систематичних оглядів та мета-аналізів вказують у цьому напрямку. Обмеження вуглеводів, як частина здорової та смачної дієти, негайно покращує глікемічний контроль та покращує насичення у цих суб'єктів, що, можливо, покращує довгостроковий контроль ваги. Однак існує очевидна необхідність у кращих дослідженнях з більш контрольованими та смачними дієтами для збільшення дотримання та оцінки ефективності.

Є також хороші новини для пацієнтів із ожирінням переддіабетичного типу (типу В). Ваш контроль апетиту, очевидно, набагато більш сприйнятливий до глікемічного навантаження (ніж до глікемічного індексу), клітковини та вмісту цільного зерна у вашому раціоні.

Таким чином, маркери інсулінорезистентності та здатність виділяти цей гормон є ключовими для ролі вуглеводів у втраті ваги, будучи ланкою між споживанням вуглеводів та насиченням. Тому інсулін у плазмі натще, який є маркером здатності секреції інсуліну, дає нам ефективну інформацію для визначення оптимального харчування різних суб’єктів.