ДОКТОР. КАРЛОС МАКАЯ МІГУЕЛ | Грегоріо Дель Росаріо П’ятниця 10.05.2019
Доктор Карлос Макая Мігель, керівник кардіологічної служби клінічної лікарні Сан-Карлос і професор медицини в Університеті Комплутенсе в Мадриді (UCM), коментує три серцево-судинні події в Noticiero del Corazón: «Європа обмежує використання трансжирів в їжі - велика допомога для нашої серцево-судинної системи; ще раз підтверджується, що населення повинно мати освіту в галузі здоров'я; досліджують, як зменшити ризик серцевої гіпертрофії шляхом інгібування ферменту, кальпаїну ".
Квітень 2021 р., Обмеження на «транс» жири в Європі
Європейська комісія (ЄК) обмежує кількість трансжиру в їжі максимум до двох грамів на 100 грамів жиру, і Іспанський фонд серця (FEC) вітає це рішення, яке вимагає Європейська серцева мережа з 2015 року, коли Управління з контролю за продуктами та ліками США (FDA) заборонило використання цього типу жиру як загрозу здоров'ю населення.
До цього часу існував лише європейський регламент, який обмежував кількість трансжирних кислот у дитячих та наступних сумішах (не в змозі перевищувати 3% загального вмісту жиру), і лише Данія, Австрія, Швейцарія та Ісландія створили законодавча база, яка змусила промисловість обмежувати кількість трансжиру, що використовується в харчових продуктах, не перевищуючи 2%, як зараз регулює Європейська комісія.
"Наукові дані показують, що трансжири є найгіршими жирами для здоров'я серцево-судинної системи, оскільки вони підвищують рівень шкідливого холестерину (ЛПНЩ) і тригліцеридів, а також знижують рівень хорошого холестерину (ЛПВЩ)", підкреслює д-р Макая.
Трансжири рослинного походження, але вони трансформуються: за допомогою процесу гідрування вони переходять із рідкого у твердий стан, покращуючи тим самим смак, структуру та довговічність продуктів, приготованих або виготовлених з ними.
М’ясо, коров’яче молоко та інші молочні продукти - це їжа, яка може мати природний вміст трансжиру; тобто не весь перероблений жир спричинений біотехнологічним процесом, хоча цей індустріальний продукт в основному міститься в обробленій їжі.
Значна частина населення не знає, як працює їх серцево-судинна система
Дослідження, проведене в різних європейських регіонах (Дослідження поінформованості про хвороби серцевих клапанів 2017 р.), Показує, що більшість населення не знає, наприклад, що таке аортальний стеноз, найпоширеніша хвороба клапанів на думку фахівців-кардіологів: в Андалусії лише 10,9 % вашого громадянства.
В Іспанії передбачено, що 3% осіб старше 65 років страждають на якусь хворобу клапанів, тоді як відсоток зростає до 7,4% у осіб старше 85 років, тож тенденція полягає в тому, що все більше випадків старіння населення.
З огляду на брак інформації, Іспанська асоціація носіїв серцевих клапанів та антикоагулятів (AEPOVAC) представила Іспанський маніфест про серцеві захворювання клапанів, за допомогою якого вони мають намір підтвердити необхідність більшої соціальної обізнаності.
Незважаючи на те, що більшість серцево-судинних захворювань добре відомі - серцева недостатність, інфаркт, інсульт, гіпертонія - у клапани серця (трикуспідальний та легеневий з правого боку серця; мітральний та аортальний з лівого боку) що вона збільшується, і їх не враховують так сильно; і що, крім того, отримані нові методи лікування, які дозволяють поліпшити якість та кількість життя.
Щодо шуми в серці, Хоча загалом бракує знань про клапанну хворобу серця, більшість людей говорять саме про цей термін і про те, що це саме одне з «можливих попереджень» про те, що всередині серцевого м’яза є захворювання.
Однак дослідження також визначає, що в Андалусії 48% опитаних заявили, що їх лікар первинної медичної допомоги рідко використовує стетоскоп (прилад для прослуховування звуків тіла) під час консультації.
Інгібування ферменту кальпаїн знижує ризик серцевої гіпертрофії
Дослідники з Науково-дослідний інститут Валь-д'Еброн (VHIR) з Барселони (Іспанія) виявили в експерименті з щурами, що інгібування деяких ферментів кальпаїнів обмежує ризик серцевої гіпертрофії як після гострого інфаркту міокарда, так і через хронічний стрес неішемічного походження.
Дослідження, в якому дослідники з Центр молекулярної біології Северо Очоа при Мадридському автономному університеті (UAM), Його публікує журнал "Фундаментальні дослідження в кардіології".
«Гіпертрофія серця, збільшення кількості та розміру серцевих клітин, ваги серця - це спочатку ефективна реакція на робоче перевантаження серцевого м’яза, але з часом це може стати проблемою, ускладнюючи серце функціонувати та спричиняти серцеву недостатність та аритмії, процес, який називається несприятливим ремоделюванням шлуночків », - пояснює доктор Карлос Макая.
Незважаючи на високу поширеність та величезний вплив на здоров’я та соціальну діяльність, ефективність сучасних методів лікування для запобігання або зменшення серцевої гіпертрофії обмежена, тому визначення нових цілей та розробка методів лікування є пріоритетною метою.
У попередніх дослідженнях ця група дослідників показала, що активація кальпаїнів, здатних атакувати багато клітинних білків (ферменти, що активуються збільшенням внутрішньоклітинного кальцію), відіграє важливу роль у загибелі клітин міокарда під час відновлення кровотоку після ішемії міокарда, і що його гальмування зменшує розмір інфаркту та постінфарктне ремоделювання шлуночків.
У цьому дослідженні була використана модель гіпертрофії міокарда, викликаної хронічним впливом щурів та мишей на високий рівень гормону, хронічне збільшення активності якого викликає гіпертрофію: вони показали, що ця хронічна стимуляція також індукує активацію кальпаїнів.
Дослідники вивчали механізми, за допомогою яких хронічна активація кальпаїну виробляє гіпертрофію, і виявили, що фермент, який передає позаклітинні сигнали клітинам через рецептори, GRK2, відіграє помітну роль у цих механізмах.
Дослідження показує, що пероральне введення інгібітора кальпаїну змінює цей процес і здатне послабити індуковану гіпертрофію.