МАДРІД, 27 (EUROPA PRESS)

мета

Дослідники з Інституту Каролінської у Швеції виявили молекулярний шлях, який, замовчуючи, може відновити нормальну функцію імунних клітин у людей із жировою хворобою печінки. Отримані дані можуть призвести до нових стратегій лікування стану, який є основним ризиком для здоров’я людей, що страждають ожирінням, як було опубліковано в науковому журналі Science Translational Medicine.

Безалкогольна жирова хвороба печінки (NAFLD) - це накопичення зайвого жиру в печінці людей, які споживають мало або взагалі не вживають алкоголю. Це загальний стан у людей із ожирінням або хворих на діабет. На даний момент немає ліків для лікування захворювання.

У цій студії, Дослідники хотіли вивчити, що відбувається на клітинному та молекулярному рівні в печінці перевантажених жиром мишей та людей, і що можна зробити, щоб допомогти відновити шкоду. Вони виявили, що макрофаги в печінці - тип білих кров’яних клітин, важливих для імунної системи, реагують на небажаний жир, намагаючись його спалити.

В результаті ці імунні клітини в кінцевому підсумку виробляють надмірну кількість окисників, які спричиняють пошкодження печінки. Подальші дослідження показали, що антиоксидантний білок NRF2, який, як правило, захищає організм від шкідливих окисників, був повністю вимкнений у печінці пацієнтів із ожирінням та мишей.

"Цей брак білка NRF2 говорить нам, що люди з ожирінням не мають здатності адекватно реагувати на окислювальний стрес, викликаний накопиченням жиру в печінці", - говорить Валеріо Азізмато, науковий співробітник кафедри медицини Хаддінге, Інститут Каролінської, і перший автор дослідження.

Дослідники також виявили підвищений рівень невеликої некодуючої молекули РНК або мікроРНК, званої miR144, у печінці ожирілих особин та мишей. І імунні клітини, і найпоширеніші клітини печінки, гепатоцити, виробляють більше цієї специфічної мікроРНК у відповідь на окислювальний стрес. За словами дослідників, молекула miR144 впливає на ген NRF2, знижуючи рівень білка, що призводить до слабшої антиоксидантної реакції.

Використовуючи технологію, яка дає змогу приглушити конкретні гени в макрофагах печінки, дослідникам вдалося придушити експресію miR144 в імунних клітинах.. Це зменшило кількість окисників, що виробляються в печінці, і відновило антиоксидантну реакцію, що свідчить про втручання між гепатоцитами та клітинами печінки макрофагів.

"Оскільки використання екзогенних антиоксидантів було пов'язано з довгостроковими побічними ефектами в різних тканинах, ми вважаємо, що націлювання miR144 на посилення ендогенної антиоксидантної відповіді представляє перспективну терапевтичну стратегію для лікування захворювань печінки у пацієнтів із ожирінням, включаючи стеатогепатит. алкоголізм, який стає основною причиною раку печінки у всьому світі і в даний час не лікується наркотиками ", - говорить дослідниця Міріам Ауаді з медичного відділення Хаддінге Інституту Каролінської та автор-кореспондент дослідження.