Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

нові

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Первинна медична допомога - це журнал, який публікує науково-дослідні роботи, пов’язані з первинною медичною допомогою, і є офіційним органом висловлювання Іспанського товариства сімейної та громадської медицини. З концептуальної точки зору, «Первинна медична допомога» передбачає нову модель первинної медико-санітарної допомоги, спрямовану не лише на лікування захворювання, а й на його профілактику та зміцнення здоров’я як на індивідуальному рівні, так і на рівні сім’ї та громади. Саме за цими новими аспектами, що визначають модель первинної медико-санітарної допомоги, дослідницькі роботи, опубліковані Atencion Primaria, першим журналом іспанських оригіналів, створеним для збору та розповсюдження наукової продукції, що проводиться в центрах первинної медичної допомоги з таких питань, як протоколізація допомоги, програми профілактики, моніторинг та контроль хронічних хворих, організація та управління первинною медичною допомогою, серед іншого.

Індексується у:

Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, Medes, Science Citation Index розширено.

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Розвиток ожиріння пов’язаний з різними причинами. Дуже спрощено можна сказати, що ожиріння є вираженням позитивного енергетичного балансу, причини якого недостатньо відомі і в якому беруть участь генетичні, метаболічні, гормональні, психологічні та екологічні фактори. Лише в деяких випадках вдається визначити одну переважну причину, яка відповідає за зміну енергетичного балансу.

Для аналізу цього питання ми знаходимо 4 типи досліджень.

Дослідження сімейної сегрегації

Вони аналізують сімейні групи, такі як класики з Фремінгема, Канада чи Норвегія, в яких спостерігалося, що діти повних батьків мають більший ризик ожиріння. При вивченні зв'язку ІМТ (вага/зріст 2) між родичами було виявлено, що найвища кореляція мала місце між братами та сестрами (24-34%) та між батьками та дітьми (20-23%), але між подружжям також було позитивна асоціація (12–19%), що припускає, що певні звички в сім’ї можуть діяти як незрозумілі фактори у цих стосунках 1 .

Дослідження усиновлення

Вони завершують дослідження сімейної сегрегації, аналізуючи суб'єктів, які були вилучені з генетичного середовища та розвиваються в сім'ї усиновлювачів. Таким чином, схожість з біологічною сім’єю пов’язана з генетичними факторами, тоді як прийомна сім’я пов’язана з факторами середовища. Дослідження, проведені в Данії, Айові та Монреалі, показують, що співвідношення ІМТ усиновлених дітей з їхніми біологічними батьками становило 15-20%, тоді як у усиновлювачів - 0-2%, що підтверджує спадковість жирового тіла 2 .

Близнюкові дослідження

Більш точний спосіб вивчення генетичного компонента дається у дослідженнях з монозиготними та дизиготними близнюками, в яких перші мають 100% генів, а другі - лише 50%. Помічено, що кореляція ІМТ між монозиготними близнюками становить 70-80%, тоді як між двояйцевими близнюками вона становить 15-42%, що підтверджує спадковість ожиріння 2 .

Вони спрямовані на пошук генів, що викликають ожиріння, і розроблені здебільшого на трансгенних моделях тварин. Миші були тваринами, які найбільше використовуються в цьому типі досліджень, оскільки існує зв'язок гомології між хромосомами миші та людини, оскільки хромосомні ділянки зберігалися протягом всієї еволюції. Під час дослідження породи мишей з ожирінням виявлено ген OB. Через роки цей ген був ідентифікований і у людей 3 .

Існують також інші гени, пов’язані з ожирінням: синдроми, пов’язані з дисморфічним ожирінням (Барде-Білд, Прадер-Віллі, Коен та ін.), Генетично визначені модельними системами (жир, NPY, жовтий та ін.) Та генотипи, пов’язані з близькістю локус (UCP2, TNF- * та ін.), який може бути причетним до ожиріння. У експериментальних тварин вони були пов’язані з контролем ситості (NPY), з фактом спалювання калорій поза звичними метаболічними шляхами (UCP2) або навіть зі здатністю інактивувати гени (TNF- *). Ген, відповідальний за ожиріння 2, ще не доведений у людей. .

Метаболічні та гормональні фактори

Відома участь різних біоактивних речовин та гормонів у контролі надходження їжі та витрат енергії.

Гормони щитовидної залози були одними з основних, що беруть участь у витратах енергії, і хоча вони залишаються на нормальних значеннях у пацієнтів із ожирінням, описано зниження здатності зв’язувати їх периферичні рецептори. .

Кортизол може бути підвищений при ожирінні через максимальну стимуляцію АКТГ та іншими пептидами порівняно з їх кліренсом та периферичною метаболізацією 5. На тваринній моделі спостерігали, що адреналектомія попереджає і виліковує ожиріння, оскільки зменшує його вагу, нормалізуючи споживання та збільшуючи енергетичні витрати 6 .

DHEAS (дегідроепіандостерон сульфат) на тваринній моделі негативно корелював із надмірною вагою, але у людей введення високих доз DHEAS пацієнтам із ожирінням не показало впливу на масу тіла 7 .

Здається, інсулін має термогенну дію, збільшуючи витрати енергії завдяки глюконеогенезу та ліпогенезу. Однак підвищені показники інсуліну спостерігались у осіб із ожирінням. Недавні дослідження показують, що існує взаємозв'язок між ожирінням вісцеральної системи, резистентністю до інсуліну та наявністю факторів, що інгібують дію інсуліну (TNF- *), хоча початкова аномалія невідома 8 .

Катехоламіни (адреналін та норадреналін) - це термогенні гормони, які, як вважають, беруть участь в ожирінні. Таким чином, генетичне ожиріння у миші ob/ob пов'язано із змінами в діяльності симпатичної нервової системи, особливо у зв'язку з коричневим жиром. У людей було помічено, що у пацієнтів із ожирінням спостерігається збільшення активності симпатичної та парасимпатичної систем у постабсорбційне голодування, а іноді і в періоди безпосередньо після прийому. У дослідженні, що порівнювало ожиріну групу індіанців піми (раси, що знизила симпатичну активність), з подібним кавказцем, було виявлено, що Піма набрав більше ваги, ніж кавказці, і що це збільшення ваги негативно корелювало з рівнем норадреналіну 11 .

В останні роки було описано адренергічний рецептор, який міг би брати участь у регуляції термогенезу і що його недостатність спричиняла б гіперфагію, а отже ожиріння. Цей рецептор, що називається бета-3-адренергічним, знаходиться в адипоцитах (включаючи шлунково-кишковий тракт і, здається, також і в м'язах), і він братиме участь у регуляції ліполізу та термогенезу, оскільки на тваринній моделі спостерігали, що бета-3-адренергічний агоніст покращує чутливість до інсуліну при цукровому діабеті типу 2. Мутація цього рецептора виявлена ​​у групи хворих на ожиріння людей, спостерігаючи зменшення ліполізу та витрати базальної енергії, що може пояснити наявність ожиріння 12 .

Інші рецептори, такі як * -2-адренергіки, також можуть бути задіяні, оскільки спостерігалося зниження адреналіну та норадреналіну після введення клонідину групі підлітків із ожирінням, хоча цього факту не спостерігалося у тонкої групи, що свідчить про те, що інгібування на рівні * -2 адренергічних рецепторів було б більшим серед людей із ожирінням 13 .

Очевидно, що розробка препаратів агоністів бета-3-адренорецепторів буде однією з нових терапевтичних озброєнь при лікуванні ожиріння, хоча на даний момент всі вони знаходяться в експериментальній фазі.

З огляду на ці висновки, питання полягало б у тому, чи правильно вводити адреноблокуючий препарат людині, що страждає ожирінням, як це буває у багатьох випадках при ХТ. Відповідь неясна, але відомо, що бета-адреноблокатори зменшують базальний обмін і окислення жиру, хоча можливо, що не всі ожирілі люди реагують однаково. Логічною дією було б уникнення цього типу препаратів у тих пацієнтів, які демонструють збільшення ваги при прийомі їх, або у тих, хто страждає ожирінням, у яких зміна цих рецепторів, як видається, більш продемонстрована.

Лептин, також відомий як "гормон ситості" або який захищає від набору ваги (лептос = худий), пов'язаний з розвитком ожиріння. Перші дані про нього датуються 1910 роком, коли було встановлено, що ураження гіпоталамуса викликало ожиріння. У 1950-х рр. Були проведені нові дослідження щодо того, що називалося "об-білком", в яких було показано, що жирова тканина виробляє речовину, яка діятиме гіпоталамусно для регулювання споживання 2. Експеримент (рис. 1) полягав у зв’язку системи кровообігу ожирілої миші із системою тонкої, і цікаво було помічено, що тонка миша перестала їсти і померла від голоду, в той час як у ожирілої цього не сталося. З іншого боку, якщо 2 миші з ожирінням були підключені, цього не сталося, що призвело до припущення, що жирова тканина випромінювала якийсь сигнал, який ідентифікував мозок тонкої миші, але не той, що страждає ожирінням. Роками пізніше інші експерименти, проведені з ob/ob та db/db трансгенними мишами, показали, що db тварина продукувала, але не реагувала на фактор ситості, тоді як у тварини ob не було цього фактора циркуляції, але реагувала ваш центр насичення 14 .

У 1994 році після клонування гена ОВ та ідентифікації продукту його синтезу лептин був визнаний дефіцитним фактором у миші-миші та в аналозі людини 15. Лептин, який є 16 кД, 167 амінокислотним білком, синтезується жировою тканиною і кодується геном OB. Його місія полягає в тому, щоб інформувати центри насичення мозку про кількість загального жиру в організмі, щоб регулювати масу тіла. Підраховано, що у людини зміна гена лептину відбуватиметься у 2/5000 жителів, хоча ці дані все ще потребують підтвердження.

У людини рецептори лептину виявлені в багатьох областях (яєчка, серце, жирова тканина, мозок, гіпоталамус, селезінка), хоча механізм їх дії досі невідомий. Різні дослідження відзначали, що у ожирілих рівень лептину вищий, ніж у худих, що зменшення ваги пов’язане зі зниженням рівня лептину в крові, і що збільшення призводить до збільшення рівня 16. Однак зміни значень лептину в спинномозковій рідині не схожі на паралельні рівні лептину в крові, оскільки значення лептину в крові, що перевищують 35 нг/мл, не пов'язані зі збільшенням лептину в мозку, і, отже, введення лептину не буде корисним для лікування ожиріння людини 17. Однак було помічено, що введення лептину безпосередньо в мозкові шлуночки призводить до зменшення ваги через зменшення споживання 18 .

На відміну від моделі на тваринах, епідеміологічні дані у людей показують, що у ожирілих показники лептину вищі, ніж у худих, і якщо взяти до уваги, що лептин діє, знижуючи апетит і, отже, зменшуючи вагу, слід припустити, що цей лептин не повинен бути активним, або існує проблема „периферичного опору”, як у випадку з інсуліном та діабетом 2 типу.

Нещодавно повідомлялося, що показники лептину змінюються протягом дня, так що при стандартному графіку прийому максимальний пік лептину спостерігався вночі, але якщо ми відклали час прийому їжі на 6 годин, це також пік затримався на 6 годин, що призвело до припущення, що певним чином прийом, опосередкований чи ні за значеннями інсуліну після їжі, може брати участь у секреції лептину 19 .

Схематично на малюнку 2 можна побачити, які механізми будуть задіяні в контролі ваги, так що збільшення або зменшення ваги спричинить активацію або придушення різних систем контролю жиру в організмі 20 .

Турбота про образ тіла є однією з відмінних рис цього кінця століття. З іншого боку, різні харчові розлади, такі як нервова анорексія, булімія та запої, були практично невідомими 50 років тому. Ожиріння не вважається психічним розладом, але воно вважається фактором ризику розвитку анорексії та булімії 21 .

Поведінкові та особистісні характеристики відіграють важливу роль у виникненні ожиріння. Ставлення до тіла, імпульсивність як риса темпераменту та стосунки, яких дитина з раннього віку вчиться мати з їжею, є основними аспектами. Деякі типи людей з ожирінням, буліміками та людьми, що харчуються запоями, роблять це поодинці, і це самотність сприяє втраті контролю над імпульсами, а отже, і переїданню. Калорійність споживаної ожирінням людини зазвичай перевищує норму нормальної ваги, але на відміну від останньої, у ожирілої людини спостерігається розлад сприйняття кількості з’їденої їжі таким чином, що вона зазвичай вважає її нижчою за реальну один, і тому не мають відчуття їсти надмірно.

Було помічено, що у 50% ожирілих людей, які переживають алкоголь, спостерігаються депресивні симптоми, тоді як це трапляється лише у 5% ожирілих людей, які не пиячать 21. Точний механізм невідомий, але передбачається, що може бути задіяна серотонінергічна система нейромедіації, оскільки показано, що лікування препаратами, що інгібують зворотне захоплення серотоніну, покращує симптоми запою та депресії.

З іншого боку, відомо, що депресія - це психічна хвороба, яка найчастіше супроводжується порушеннями апетиту. Відомо, що сезонна депресія найчастіше асоціюється з ожирінням. Це депресивний епізод, частіше восени та взимку, коли людина збільшує споживання, особливо вуглеводів, із збільшенням ваги, втомою та зневірою 22 .

Ожиріння також може розглядатися як побічна реакція на антидепресанти та антипсихотичні препарати, частково через підвищену тягу до вуглеводів, а частково через посилене пиття для поліпшення сухості в роті (менше у випадку інгібіторів зворотного захоплення серотоніну).

Достатні епідеміологічні дослідження показують, що культурні фактори відіграють важливу роль у розвитку ожиріння. У дефіцитних продовольчих районах світу більшість населення худне і/або недоїдає, і лише люди з вищим статусом страждають ожирінням. В економічно розвинених районах ожиріння асоціюється зі зміною способу життя. Механізація (ліфти, громадський транспорт, машина, роботи, телебачення тощо) призвела до зменшення щоденних фізичних навантажень (підйом по сходах, ходьба на роботу, робота з фізичними зусиллями, гра на вулиці) і, отже, зменшення витрат енергії що не компенсується зменшенням споживання калорій, а навпаки, збільшенням, частково завдяки більшій доступності їжі та споживанню деяких із порожніми калоріями 23 .

Підсумовуючи, ожиріння - це взаємодія генетичної схильності, яка може модулюватися зовнішніми екологічними та соціальними факторами, що визначають, що ця генетична схильність проявляється більшою чи меншою мірою. Як сказав Мараньон, "огрядні люди повинні з'їдати половину того, що вони їдять, і робити вдвічі більше фізичних вправ, ніж вони".