Нове дослідження, опубліковане в Genes & Development, виявило новий шлях лікування двох запальних патологій: хвороби Крона та саркоїдозу.
Ризик розвитку Хвороба Крона збільшується з втратою білка NOD2, діяльність яких також посилює симптоми. Можуть викликати мутації, викликані геном, що кодує NOD2 саркоїдоз генетика.
Дослідницька група медичної школи Case Western Reserve у Клівленді, штат Огайо (США), визначила два препарати, затверджені Американським продовольчим агентством (FDA, у його абревіатурі англійською мовою), які зменшують активність кінази RIP2 та NOD2.
Препарати протеїнкінази, розроблені в останнє десятиліття для лікування солідних або гематологічних пухлин, були успіху. Два з них, ерлотиніб Y гефітиміб, є інгібіторами рецептора протеїнкінази епідермального фактора росту, функція якого полягає у запобіганні розширенню пухлин головного мозку та легенів.
Двоє дослідників, Джастін Тіньо-Аранхуез та Дерек Еббот, дослідили інгібітори тирозинкінази та виявили їх потенціал проти RIP2, настільки ж ефективний проти рецептора EGF.
Після успішного проходження всього клінічного регуляторного процесу для затвердження, і один раз доклінічні обстеження, обидва препарати можуть бути інтегровані в клінічне лікування. Однак для підтвердження його безпеки та ефективності все ще потрібні додаткові дослідження.
Також необхідно встановити, чи побічні ефекти ерлотинібу та гефітимібу, такі як висип на шкірі та діарея, змінюються залежно від рівня мутації NOD2.
- Ожиріння Нові підходи до лікування цієї хронічної хвороби Mundo Sano Новини та інформація для
- Нові препарати від інфекції HDV, Ебола, рак молочної залози, солідні пухлини NTRK, рак молочної залози
- Випадки хвороби Крона та виразкового коліту у дітей в останній раз помножуються на 10
- Для чого призначений апендикс та інші «витратні» органи? CuidatePlus
- Щоб уникнути афонії, вітаміни А та Е CuidatePlus