нутрігеноміка Він полягає у вивченні взаємодії нашого геному (та його міжіндивідуальних відмінностей) та навколишнього середовища (зокрема, харчування). Знання цієї взаємодії між геномами та поживними речовинами може дозволити нам знати, чому певні продукти харчування можуть бути шкідливими для групи людей, а не для інших.
Прикладом може бути непереносимість лактози, отримана внаслідок інактивації ферменту лактази приблизно у віці 4-5 років, що унеможливлює метаболізм лактози, "молочного цукру". Ця інактивація лактази відбувається не у всіх людей, тому молоко можна вважати придатною їжею, але неодружений для тих осіб, які не інактивували експресію ферменту лактози. Неуніверсалізація рекомендацій щодо харчування є для мене найважливішим наслідком взаємодії генів та поживних речовин, з чого логічно випливає концепція персоналізоване харчування.
Тому один із характеристики нашого геному це його велика пластичність, особливо на рівні харчового обміну. Ми всеїдні, оскільки протягом еволюції ми набули здатності переробляти велику кількість поживних речовин. Іноді не лише через зміни в нашому геномі, але також через зміни в активації того чи іншого гена (як у випадку з лактазою), і навіть завдяки мікробам у нашому кишечнику, справжній екосистемі з акумулятором генів набагато більших за наш (наш мікробіом містить понад 3 мільйони генів, так званий "метагеном", у порівнянні з нашими 20 000, у X150 разів більше). Багато з цих генів присвячені переробці поживних речовин, що входять у нашу їжу, і які ми самі не використовуємо (або не можемо використовувати), хоча багато разів ми можемо використовувати побічні продукти, отримані в результаті метаболізму цих поживних речовин нашим мікробіомом . Але це складне питання, і я не хочу вдаватися в подробиці.
Знову повернувшись до рекомендацій палеолітичної дієти (і, в подальшому, до рекомендацій інших подібних дієт, таких як дієта групи крові):
З цього останнього пункту, найголовнішого, я хотів би сказати Приклад нещодавнього дослідження, в якому я брав участь разом з міжнародною групою дослідників, і яке ми представимо на наступному конгресі NuGO, щодо глютену. Ми знаємо, що існує "генетична схильність" до чутливості до глютену у деяких людей, які мають у своєму геномі специфічні варіанти, що називаються HLA-DQ2 або HLA-DQ8. Ці варіанти зустрічаються приблизно у 35-40% загальної популяції, і хоча наявність цих варіантів не обов'язково означає, що вони розвивають целіакію, правда, вони мають вищий генетичний потенціал зробити це.
Причина, чому ці варіанти збільшують ризик целіакії, полягає в тому, що вони виробляють антигенні рецептори (активатори імунної системи) з вища спорідненість (вони зв’язуються сильніше) гліадином, компонентом глютену. Таким чином, ці форми рецептора з більшою ймовірністю активують Т-лімфоцити та ініціюють імунний процес проти антигену, тобто гліадину (глютену). Окрім участі у целіакії, останні дослідження показують, що варіанти HLA-DQ2/DQ8 також можуть бути пов'язані з т.зв. Чутливість до глютену, яка не є целіакією, із симптомами, подібними до целіакії, хоча без антитіл проти глютену та нормальних біоптатів дванадцятипалої кишки або з мінімальними змінами. Однак, незважаючи на відсутність симптомів, коли люди з такою чутливістю до глютену вилучають клейковину з раціону, вони дають позитивну відповідь із помітним поліпшенням та/або повним зникненням дискомфорту в травленні, а також різних позатравних симптомів пов'язані з нею.
Оскільки деякі дослідження спостерігали, що наявність DQ2 або DQ8 пов'язана з вага тіла (незалежно від стану целіакії), ми розділили на дві групи 64 пацієнти з ожирінням, які мали в своєму геномі (усі вони) принаймні один із алелів HLA-DQ2/DQ8. Для обох груп була призначена дієта 1800 ккал/день, дуже схожа дієта з точки зору поживних речовин, з тією лише різницею, що одна з груп дотримувалася безглютенової дієти. Безглютенова група показала a значна втрата ваги порівняно з пацієнтами на глютеновій дієті (14% проти 8% за 3 місяці, досягнення втрати ваги 25% проти 14% через 6 місяців). На закінчення, безглютенова дієта у пацієнтів із ожирінням, що мають принаймні один алель ризику чутливості до глютену, корелює зі значно більшою втратою ваги, ніж звичайна дієта. Цей диференціальний ефект не спостерігався б у людей без жодного з алелів ризику DQ2/DQ8.
Я думаю, що, ніж турбуючись про введення останніх поживних речовин в еволюційну історію людини, найбільшою проблемою харчування, з якою ми стикаємося, є втрата харчової різноманітності людини. З якихось причин ми їмо все менше різноманітності продуктів, багато з яких перероблені (і, отже, з певною втратою різноманітності мікроелементів). Харчова різноманітність не тільки важлива для підтримання балансу в складі поживних речовин, але і для підтримки різноманітного мікробіома, який доповнює наші можливі недоліки.