ОГЛЯД ЖУРНАЛІВ
Доктор Самуель Мусоз М.
ВІДНОСИНИ МІЖ ІНФЕКЦІЄЮ HELICOBACTER PYLORI І ПРОГРЕСОМ АТРОФІЇ СЛІЗОВОЇ СЛУЗИНИ: ДОЛГОСРОЧНЕ РЕТРОСПЕКТИВНЕ ЕНДОСКОПІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ
Взаємозв'язок між прогресуванням атрофії слизової шлунка та інфекцією Helicobacter pylori: ретроспективне довгострокове ендоскопічне подальше дослідження
Н. Сакакі, Т. Аракава, Х. Катоу та ін.
Журнал гастроентерології 1997; 32: 19-23.
Інфекція Helicobacter Pylori (HP) визначає хронічний неатрофічний гастрит, розвиваючи атрофічний гастрит та метаплазію кишечника у деяких інфікованих пацієнтів.
Деякі клінічні дослідження встановили прямий зв’язок між інфекцією НР та прогресуванням атрофії слизової шлунка. Отже, ендоскопічне подальше дослідження було розроблене для перевірки природи атрофічного процесу в слизовій оболонці шлунка у пацієнтів, хворих на НР. В якості досліджуваних було обрано: дорослих амбулаторних хворих, у яких не було локалізованих гастродуоденальних уражень і які постійно проводили ендоскопічне спостереження щодо диспепсичних симптомів або для раннього виявлення раку шлунка, відібраних 22 суб'єкти (5 чоловіків та 17 жінок), які мали високий рівень Ендоскопи ШКТ серійні протягом 8 років. Середній вік становив 55 років (діапазон 28-70 років). Протягом періоду спостереження випробовувані не отримували постійного медичного лікування шлунково-кишкових розладів. Інфекція НР була виявлена до та під час періоду спостереження за допомогою серологічних тестів на антитіла до HP IgG та мікробіологічних культур.
Ділянки слизової оболонки шлунка, які були знебарвлені, незалежно від наявності або відсутності прозорості в судинах, вважалися атрофічними. Ступінь атрофічної слизової була виражена відповідно до класифікації Кімури-Такемото. З цією класифікацією С-1, С-2 і С-3 позначаються типові атрофічні структури, закриті з відступом між неатрофічною фундальною слизовою і атрофічною слизовою, розташованою в меншій кривизні; O-1, O-2 та O-3 позначали атрофічні структури відкритого типу, поля яких не перетинали кривизну, незначні. У новій класифікації модель С-0 позначала ендоскопічно нормальний шлунок без атрофічних змін у будь-якій області. Перехід від С-0 до будь-якої картини від С-1 до О-3 позначав цефалічну зміну атрофічного краю, що вказувало на прогресування атрофічних змін.
Ендоскопічний період спостереження становив у середньому 13,4 року (8-17 років). Серологічні тести та посіви на HP проводили принаймні 2 рази протягом періоду спостереження. Рівень антитіл до HP IgG був позитивним у 63,6%, а культура - у 59,1%. 8 суб'єктів, які мали НР - негативні як серологічно, так і мікробіологічно, показали нормальний шлунок (С-0) і відсутність змін в атрофічному малюнку. У 1 пацієнта з важкою атрофією (О-3), який був серопозитивним та з негативною культурою не спостерігалося прогресування атрофічного малюнка. Серед 13 культурно-позитивних пацієнтів було кілька атрофічних змін, 70% з 10 позитивних культур, за винятком 3 пацієнтів типу О-3, показали цефалізацію атрофічного малюнка. Сукупний прогрес атрофічного процесу становив 10% через 2 роки, 20% через 4 роки, 50% через 6 років та 70% через 8 років. Швидкі досягнення атрофічних змін не показали чіткого зв'язку з віком. Перетворення культури з позитивної на негативну і навпаки спостерігали під час спостереження у 5 пацієнтів.
Автори вважають, що прогресування атрофії в слизовій оболонці основного шлунка обмежене у осіб, інфікованих HP. Масштаби атрофічної зони, здається, протягом тривалого часу зростають у HP-позитивних осіб і швидко прогресують протягом декількох років. Атрофія слизової оболонки шлунка у інфікованих пацієнтів не змінювалася протягом тривалих періодів, але іноді швидко прогресувала, не демонструючи ніякого зв'язку з віком. Причина цього явища незрозуміла, але таке неперервне прогресування слід клінічно контролювати у пацієнтів з атрофічним гастритом. Цікавою знахідкою було перетворення результатів культури HP. Перетворення з позитивного на негативний розглядали через спонтанну ерадикацію, у 2 суб'єктів, а в інших 3 не було відомо, але це могло вплинути на технічну помилку, ерадикацію або спонтанну інфекцію. Поки незрозуміло, чи атрофічні зміни скасовано в результаті знищення HP. Для надання клінічних доказів необхідні широкомасштабні дослідження ерадикаційної терапії.
Доктор Уго Легуа А.
ІНЦИДЕНЦІЯ ІНФЕКЦІЇ ВІРУСУ G ГЕПАТИТУ, ПОВ'ЯЗАНОЇ З ТРАНСФУЗІЄЙ ТА ЇЇ ВІДНОСИНОЮ ДО ХВОРОБИ ПЕЧЕНКИ
Частота зараження вірусом гепатиту G, пов’язаного з переливанням, та його зв’язок із захворюваннями печінки
H. Alter, Y. Nakatsuji, J. Melpolder та ін.
The New England Journal of Medicine 1997; 336: 747-54.
Зроблено висновок, що вірус гепатиту G був поширеним у групі добровільних донорів крові і може передаватися шляхом переливання. Більшість інфекцій HVG не були пов'язані з гепатитом. HVG не погіршує перебіг супутньої ВГС-інфекції, і причинно-наслідковий зв'язок між HVG та гепатитом не встановлений.
Доктор Сегундо Местанца V.
ЕНДОСКОПІЧНА УЛЬТРАЗОНОГРАФІЯ ДЛЯ ДІАГНОСТИКИ ХОЛЕДОКОЛІТІАЗУ: ПОРІВНЯЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ З УЛЬТРАЗВИСОМ І КОМП'ЮТЕРНИМ ТОМОГРАФОМ
Ендоскопічна ультрасонографія для діагностики холедохолітіазу: проспективне порівняльне дослідження за допомогою УЗД та комп’ютерної томографії
М. Сугіяма, Ю. Атомі
Ендоскопія шлунково-кишкового тракту 1997; 45: 143-46.
Камені в жовчному міхурі та діабет: випадок - контрольне дослідження у вибірці вільно проживаючого населення
А. Де Сантіс, А. Аттілі, С. Коррадіні та ін.
Гепатологія 1997; 25: 787-90.
Зроблено висновок, що змінений метаболізм глюкози може збільшити ризик розвитку жовчнокам'яної хвороби у певних суб'єктів.
Дра Сесілія Вскес А.
ЕНДОСКОПІЧНЕ УПРАВЛІННЯ СИНДРОМОМ МІРІЦІ
Ендоскопічне лікування синдрому Міріцці
Е. Англія, Д. Мартін
Gut 1997; 40: 272-76.
На закінчення, PCRE відіграє важливу роль у діагностиці та забезпечує не тільки хірургічну карту, але також дозволяє проводити терапевтичну декомпресію жовчного дерева як тимчасовий захід перед операцією. У деяких пацієнтів можливий ендоскопічний очищення каменю, і довготривалий протез є альтернативою тим, у кого кліренс не був досягнутий, є ефективним варіантом хірургічного втручання, за винятком того, що за цими пацієнтами слід регулярно спостерігатись, щоб запобігти ускладненням . Нарешті, хворих на Міріцці II типу можна краще вирішити за допомогою ендоскопічної терапії, уникаючи, таким чином, відкритої хірургічної операції, яка часто буває дуже складною.
Д-р Марна Вільянуева C.
НИЖНИЙ РОЗВИТОК ПОРТАЛНОЇ ГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ГАСТРОПАТНИ У ХВОРИХ НА ЦИРОЗ І ВРЕБИ ФЕНДІЮ
Портал - гіпертонічна гастропатія менше розвивається у пацієнтів з цирозом та варикозним розширенням фундалу
Т. Івао, А. Тойонага, К. Охо та ін.
Journal of Hepatology 1997; 26: 1035-41.
Автори приходять до висновку, що отримані результати вказують на те, що ураження GHP, індуковані спонтанно або після ендоскопічної облітерації, менш розвиваються у хворих на цироз печінки із фундальними варикозними розширеннями і можуть мати важливе клінічне значення у лікуванні GHP.
Доктор Самуель Мусоз М.
РЕІНФЕКЦІЯ ПРОТИ РЕКРУДЕСЦЕНТНОСТІ ПРИ ІНФЕКЦІЇ HELICOBACTER PYLORI
Реінфекція проти рекурсивності при інфекції хелікобактер пілорі
А. Ван дер Енде, Р. Ван дер Хулст, Й. Данкерт, Г. Титгат. Аліментарна фармакологічна терапія 1997; 11 (додаток 1): 55-61