Досягнення досліджень коричневого жиру продовжують відкривати шлях до ефективної боротьби з ожирінням. З цього приводу кістковий морфогенетичний білок 8B (BMP8B) бере провід серед інших дуже актуальних, що беруть участь у метаболізмі, таких як гормон іризин, мітохондріальний сиртуїн Sirt3 або гормон FGF21 (див. GM 418).

випадках

Традиційно цей білок пов’язують з утворенням кісток, хрящів та сполучної тканини. Але вперше було показано, що введення цього білка в гіпоталамус активізує буру жирову тканину у експериментальних тварин і модулює ключові аспекти термогенезу. Це підтверджується розслідуванням, опублікованим у Клітинка та координується Антоніо Відаль-Пуїгом з Кембриджського університету (Великобританія) за співпраці Центру біомедичних досліджень з мережевої фізіопатології ожиріння та харчування (CiberOBN) NeurObesity Університету Сантьяго де Компостела, режисер Мігель Лопес та молекулярна біологія та генна регуляція жирової тканини та її патології в Університеті Барселони, очолювана Франческо Вільярроя.

Щури вибити створені для цього дослідження, без гена BMP8B, були помітно ожирінням, незважаючи на зменшення споживання їжі, оскільки їх здатність спалювати жир у коричневій жировій тканині нижча.

Як вони перевірили, введення мінімальних доз білка на гіпоталамус достатньо для значного підвищення температури тіла тварин.

Двочлен в гіпоталамусі

У цьому дослідженні команда Мігеля Лопеса провела дослідження гіпоталамусу, і вони побачили два механізми дії білка, один безпосередньо на коричневу жирову тканину, а інший опосередковується мозком.

Заглибившись у дослідження, вони підтвердили, що контроль експресії гена, що породжує синтез нового регуляторного фактора термогенезу в коричневому жирі, здійснюється ядерним рецептором, званим PPAR-альфа, раніше відомим своєю роллю в контролі від окислення жирів в організмі.

Вільярроя зазначає, що зараз необхідно перевірити, чи можна передати те, що було виявлено людям. «Протягом кількох років ми знаємо, що у дорослих людей активний коричневий жир, і що у людей з ожирінням активність нижча. Попередні дані, які ще не опубліковані, вказують на те, що, як і у гризунів, людський коричневий жир синтезує BMP8B, але нам все ще бракує інформації про те, чи система BMP8B несправна у людей, що страждають ожирінням », - пояснює він.

З терапевтичної точки зору Вільярроя говорить про рух у двох напрямках: "Подивіться, чи можна цей білок або якесь похідне використовувати безпосередньо для активації коричневого жиру, або дослідіть, чи зможуть якісь ліки або поживні речовини стимулювати організм. Ендогенний BMP8B виробництво ".

З іншого боку, дослідження, в якому брали участь вчені з CiberOBN та Центру досліджень молекулярної медицини та хронічних хвороб Університету Сантьяго де Компостела (Кімус), Ампаро Ромеро-Піко та Рубен Ногейрас, вперше показує гризуни, що втрата дельта-опіоїдного рецептора благотворно впливає на обмін речовин. Миші, яким не вистачає цього рецептора, отримують менше жиру, ніж звичайні миші, коли їх сидять на дієті з високим вмістом жиру.

Гризуни, у яких був усунутий цей рецептор, мали більші витрати енергії, оскільки їх бура жирова тканина спалює більше жиру, виробляючи тепло. Вони також були захищені від жирової хвороби печінки, спричиненої дієтою.