В організмі повинна бути рівновага.

ожиріння

МЮНХЕН, БРАТИСЛАВА. Ожиріння - це захворювання мозку. Вперше німецькі вчені пояснили основні механізми розладу, що викликає переїдання.

Вони виявили молекулярний перемикач, який контролює функцію нейронів ситості і, отже, масу тіла. Подробиці були опубліковані в престижному журналі Nature Metabolism.

Гармонія обміну речовин

Наукові докази того, що ожиріння є наслідком розладів нервової системи, зростають десятиліттями. Це також підтверджується висновками нового дослідження Центру Гельмгольца в Мюнхені.

"Чи голодні ми, чи почуваємось ситими, головним чином визначає мозок - зокрема, гіпоталамус", - пояснює доктор Олександр Фізетт у прес-релізі Мюнхенського інституту діабету та ожиріння.

Вага тіла та енергетичний баланс контролюються двома групами нейронів у гіпоталамусі. Вони доглядають за тілом за допомогою молекулярних месенджерів.

"Вони допомагають досягти рівноваги, а також інь та ян", - пояснює співавтор дослідження.

У той час як нейрони, відомі як agrp, підвищують апетит, їх аналоги, поряд з нейронами, відповідають за насичення.

Однак, якщо їх взаємодія порушена, це може призвести до ожиріння або діабету 2 типу.

"У нашому дослідженні ми виявили, що фактор транскрипції, званий tbx3, відіграє ключову роль у цьому механізмі", - говорить Кармело Кварта.

Роль цього білка полягає у визначенні, чи вмикаються чи вимикаються необхідні гени, і таким чином контролює метаболізм цукрів та енергії.

Відсутність фактора tbx3 призводить до того, що нейрони, відповідальні за створення насичення, не можуть відправити необхідні молекулярні месенджери.

Як виникає криза ідентичності

Дослідники перевірили свою гіпотезу на доклінічному етапі щодо винних мух, які зазвичай використовуються в дослідженнях як генетична модель людини. Близько 61 відсотків генів захворювань людини мають впізнаваний еквівалент у генетичному коді мух.

У їхньому випадку було помічено, що відсутність tbx3 викликає щось на зразок кризи ідентичності нейронів ситості та призводить до ожиріння. Здається, у людей однакові сигнальні шляхи.

"У попередніх експериментах з нейронами людини ми показали, що за відсутності tbx3 вони вже не здатні виконувати свою функцію", - сказав Кармело.

Вже є попередні докази того, що люди з розладами генів 3 t-box страждають ожирінням. Мутація викликає рідкісне генетичне порушення, яке, крім ожиріння, супроводжується затримкою статевого дозрівання та недостатнім виробленням гормону росту.

Однак мюнхенські вчені пояснили основні механізми розладу, які з часом можуть бути використані при лікуванні ожиріння.

Отримайте огляд найважливіших повідомлень електронною поштою

Обробка персональних даних регулюється Політикою конфіденційності та Правилами використання файлів cookie. Будь ласка, ознайомтесь із цими документами перед введенням електронної адреси.