Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Хронічний алкогольний панкреатит
  • Спадковий хронічний панкреатит
  • Тропічний хронічний панкреатит
  • Аутоімунний панкреатит
  • Борознистий панкреатит
  • Хронічний обструктивний панкреатит
  • Ідіопатичний хронічний панкреатит
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

унікальний

З давніх часів увагу привертало збільшення розміру та твердості, яке, часом, представляло структуру черевної порожнини, яка отримала назву підшлункової залози. Портал у 1803 р. Вперше описав клінічні ознаки хронічного панкреатиту. У 1815 р. Флейшман припустив можливу роль надмірного вживання алкоголю. Комфорт у 1946 р. Ввів термін "рецидивуючий хронічний панкреатит", а через 6 років він посилався на те, що називали б спадковим панкреатитом. Зуїдема в 1959 році визначила тропічний панкреатит, а через 2 роки Сарлз вказав на іншу форму панкреатиту, яку в 1995 Йошіда назвав би аутоімунним панкреатитом. Борознистий панкреатит був описаний в 1970 році Поте. У 1984 р. Був визначений обструктивний панкреатит, а в 1987 р. Амманн посилався на ідіопатичний панкреатит. Ця стаття робить історичну пам’ять про піонерів, які знали, як оцінити певні характеристики, що дозволили визначити різні форми хронічного панкреатиту.

З давніх часів увагу привертало збільшення розміру та твердості, інколи представлене структурою черевної порожнини, відомою як підшлункова залоза. Портал першим описав клінічні ознаки хронічного панкреатиту в 1803 р. У 1815 р. Флейшман висловив припущення про потенційну роль надмірного вживання алкоголю. Комфорт ввів термін "хронічний рецидивуючий панкреатит" в 1946 році і описав спадковий панкреатит через 6 років. Зуїдема визначила тропічний панкреатит в 1959 році, а через 2 роки Сарлс описав ще одну форму панкреатиту, якій Йошида дав назву аутоімунний панкреатит в 1995 році. Панкреатит, описаний Поте в 1970 році. Обструктивний панкреатит був визначений в 1984 році, а Амманн ідентифікував ідіопатичний панкреатит через 3 роки . У цій статті подано історичну інформацію про піонерів, які отримали знання про те, як оцінити характеристики, що дозволили визначити різні форми хронічного панкреатиту.

Обкладинка книги, опублікованої Джованні Баттістою Морганьї в 1761 р., Де він описав існування кальцифікацій підшлункової залози в деяких дисекціях, які він виконував.

Пізніше, в 1788 році, англійський хірург і фізіолог Томас Коулі опублікував свої результати розтину у 34-річного хворого на цукровий діабет, у підшлунковій залозі було багато каменів 3. Коулі не зміг встановити, чи було ураження, яке спостерігається в підшлунковій залозі, причиною виникнення діабету у пацієнта, або, іншими словами, чи це був давній хронічний панкреатит, у якого цукровий діабет ускладнився. У 1793 році Метью Бейлі (1761-1823) шотландський лікар і патолог, племінник анатома Джона Хантера, відредагував книгу "Хвороблива анатомія деяких найважливіших частин людського тіла" (вважається першим систематизованим дослідженням патології), в якій він описав тверду дольчату підшлункову залозу з конкрементами в протоках та ділянках фіброзу 4 .

Антуан Портал (Gaillac, 1742 - Париж, 1832 [Франція]), лікар Людовіка XVIII та Карла X, вічний президент Національної академії медицини Франції та перший, хто описував кровотечі з травлення через варикоз стравоходу, посилаючись на ознаки в 1803 симптоми хронічного панкреатиту. Цей самий опис був підтверджений у 1814 році лікарем принца Уельського Крістофером Робертом Пембертоном (Кембриджшир, 1765 - Фредвіль, 1822 [Великобританія]) 5 .

Через рік Г. Флейшман представив у своїй роботі "Лейхенноффнурген" (розтини) випадок молодої людини з історією алкоголізму, який помер після кількох епізодів болю в животі, нудоти та блювоти. Під час розтину він візуалізував дуже затверділу підшлункову залозу і висунув гіпотезу, що це може бути «хронізацією» панкреатиту 6. Це може бути вперше, що алкоголь асоціюється з хронічним ураженням підшлункової залози.

На основі цього опису Генріх Классен у 1842 р. Та Ніколаус Фрідрайх (Вюргбург, 1825 р. - Гейдельберг, 1882 р. [Німеччина]) в 1878 р. Висловлювали припущення про роль алкоголю у розвитку запалення підшлункової залози 7,8. У 1899 р. Етьєн Лансерено (Бресі-Брієр [Франція] 1829-1910 рр.) Остаточно встановив взаємозв'язок між підшлунковою залозою та діабетом, створивши термін "цукровий діабет підшлункової залози" 9 .

Перший рентгенологічний діагноз хвороби підшлункової залози був поставлений в 1927 році, коли на простому рентгені черевної порожнини в області підшлункової залози спостерігали кальцифікати. Це стало можливим завдяки відкриттю, здійсненому Вільгельмом Конрадом Рентгеном (Леннеп [Пруссія, тепер Німеччина] 1845 - Мюнхен [Німеччина] 1923) в 1895 році, і яке принесло йому Нобелівську премію з фізики 1901 року 10 .

Протягом історії були описані різні типи хронічного панкреатиту, які мають свої особливості, що дозволяє нам розрізняти алкогольний, спадковий, тропічний, борознистий, обструктивний, ідіопатичний хронічний панкреатит та особливу форму, яка називається аутоімунною. Ця стаття містить історичну пам’ять про видатних особистостей, які знали, як оцінити певні клінічні, морфологічні та етіологічні особливості, що дозволили диференціювати ці різні форми хронічного панкреатиту. Особливості кожного з них описані в хронологічному порядку, в якому вони з’явилися в медичній літературі.

Хронічний алкогольний панкреатит

Після спостереження Г. Флейшмана в 1815 р., В якому він пов'язав морфологічні зміни підшлункової залози, сумісні з хронічним панкреатитом, з історією алкоголізму у пацієнта, який пройшов розтин, ще 6 авторів, таких як П. Дж. Бекур в 1830 р. 16, Генріх Классен у 1842 р. Та Ніколаус Фрідрайх (той самий, хто описав атаксію, що носить його ім'я в 1863 р.) У 1878 р. Висунули теорію про вплив алкоголю на розвиток запалення підшлункової залози 7,8. Вони першими звернули увагу на те, що згодом буде вважатися однією з основних етіологій панкреатиту. Останній автор ввів термін "підшлункова залоза п'яниці", який згодом був популяризований Реджинальдом Фітцом (Челсі (Массачусетс, США) 1843-1913) в 1889 році, документуючи ознаки та симптоми гострого панкреатиту та встановлюючи різні фази гострого панкреатиту. його стаття, опублікована в Бостонському медико-хірургічному журналі 17, журналі, що виходив між 1828 і 1928 роками, і з цієї дати стане Медичним журналом Нової Англії .

У 1946 році Mandred W. Comfort, на додаток до встановлення нового терміна "рецидивуючий хронічний панкреатит", надаючи поняття клінічного та патологічного характеру, детально розповів про зв'язок між хронічним панкреатитом та зловживанням алкоголем 11. Пізніше, в 1958 році, Джозеф Л. Оуенс і Джон М. Говард, як уже згадувалося, диференціювали літіазік від алкогольного панкреатиту і відзначали, що кальцифікати були набагато частіше при хронічному панкреатиті з надмірним споживанням алкоголю в анамнезі 12 .

У 1975 р. Анрі Сарлес (один із піонерів європейської панкреатології) опублікував статтю, в якій на основі своїх експериментів на собаках та своїх спостережень на людях підняв ряд концепцій, що пов’язують вживання алкоголю з хронічним панкреатитом (рис. Два). . Він зауважив, що це траплялося у осіб із середнім споживанням алкоголю 150 мл/день протягом періоду не менше 2 років, хоча найпоширенішим було те, що цей час коливався між 6 і 10 роками. Захворювання було очевидним між третім і четвертим десятиліттям життя людини. Він також вважав, що хронічний кальцифікуючий панкреатит розвивається внаслідок осадження білків, що секретуються самою підшлунковою залозою, утворюючи пробки, які осідали в протоках та ацинісах, а згодом накопичували кальцій, утворюючи камені підшлункової залози. Ці пробки викликають подразнення протокового епітелію, який атрофується та зникає, з’являється перидуктальна проліферація сполучної тканини та закупорка проток, що сприяє появі кіст 18 .

Анрі Сарлес, видатний гастроентеролог в госпіталі Сен-Маргерит у Марселі. Один з піонерів європейської панкреатології.

Однак через роки було помічено, що лише у частини алкоголіків виникає хронічний панкреатит, який проявляється клінічно. Це призвело до припущення, що алкоголь є кофактором, який впливає на сприйнятливих суб'єктів, і тому для розвитку хвороби повинні бути задіяні інші екологічні та/або генетичні фактори. Серед екологічних особливо виділяються токсичні компоненти, і серед них, особливо особливим чином, тютюн, оскільки кілька років тому було показано, що його споживання є незалежним фактором ризику і дозою залежить від розвитку хронічного панкреатиту та прискорює прогресування панкреатиту хронічний алкогольний 19.20 .

Також було помічено, що деякі генетичні фактори схильні до розвитку захворювання. Так, у 2000 році німецький лікар Хайко Вітт (1966) та його команда описали першу мутацію (p.N34S) гена PSTI (інгібітор секреторного трипсину підшлункової залози або SPINK1) у дітей з хронічним панкреатитом, і яку пізніше також було ідентифіковано як Він прокоментує інші типи хронічного панкреатиту 21. SPINK1 - це потужна антипротеаза, яка інактивує передчасно активований трипсин усередині ацинарної клітини, діючи як захисний механізм.

Щодо хронічного алкогольного панкреатиту, той самий автор та інші дослідники сходяться на думці, що лише 5-6% пацієнтів мають мутацію SPINK1, і вважається, що це не визначальний ген цього типу панкреатиту, незважаючи на те, що цей відсоток явно перевершує та контрольної сукупності 22,23. Мутації гена PRSS1 (катіонного гена трипсиногену) також спостерігалися при цьому типі панкреатиту, хоча і дуже рідко.

Спадковий хронічний панкреатит

Вищезгаданий Mandred W. Comfort клініки Mayo (Рочестер), який був президентом Американської гастроентерологічної асоціації в 1957 році, того ж року своєї смерті, описав в 1952 році сім'ю, в якій 4 її члени страждали на хронічний панкреатит, а інші двоє його підозрювали в тому, що він страждав від цього, що змусило його задуматися про спадкове походження захворювання 24. (рис.3).

Сто В. Комфорт клініки Майо в Рочестері. Він був президентом Американської гастроентерологічної асоціації в 1957 році, того ж року, коли помер.

Спадковий хронічний панкреатит - це аутосомно-домінантне захворювання, яке становить 2-3% хронічного панкреатиту і діагноз якого вимагає існування періодичних спалахів панкреатиту принаймні у 2 родичів першого ступеня або у 3 або більше родичів другого ступеня, у 2 або більше поколінь, без доказів інших факторів, що провокують. Хвороба, як правило, проявляється до 20 років без переважання статі. Якщо ці критерії не виконуються, але є більше одного члена сім'ї, ураженого хронічним панкреатитом, без домінуючої схеми успадкування, він класифікується як сімейний панкреатит. У цьому випадку спостерігалися мутації гена SPINK1 (60-80% пацієнтів) 23 .

Тропічний хронічний панкреатит

Бульба маніоки (тапіока або маніока) багата токсичними ціаногенами. Роками він вважався єдиною людиною, відповідальною за тропічний панкреатит.

У 2002 році з'явилися дві публікації, в яких спостерігалося, що майже половина пацієнтів з тропічним панкреатитом мають мутацію N34S гена SPINK1, що свідчить про можливе існування генетичної схильності до розвитку захворювання 36,37 .

Спочатку це було описано Генрі Сарлесом (Hôpital Sainte-Marguerite, Марсель) у 1961 році, коли він спостерігав панкреатит, пов'язаний з гіпергамаглобулінемією, називаючи це первинним запальним панкреатитом 38. Згодом його називали запальним хронічним панкреатитом (Марсель-Римська зустріч 1988 р.), 39 лімфоплазматичним склерозуючим панкреатитом 40, безалкогольним дуктодеструктивним хронічним панкреатитом, запальним псевдопухлиним, серед інших назв. Нарешті, в 1995 році Кійоцугу Йошіда з Університету Джикей (Токіо) запропонував термін аутоімунний хронічний панкреатит, термін, щодо якого він зараз згадується 41 .

Цей автор вважав, що визначальними характеристиками захворювання були підвищений рівень IgG, збільшення підшлункової залози з фіброзом та дифузною лімфоцитарною інфільтрацією, відсутність кальцифікатів або псевдоцист, а також кілька клінічних проявів у вигляді болю або спалаху підшлункової залози, крім холестазу. Багато разів збільшення підшлункової залози та холестаз піднімали диференціальний діагноз з раком підшлункової залози, так що іноді діагноз досягався лише після аналізу хірургічного шматочка, оскільки підшлункова залоза була видалена через високу підозру, що вона є новоутворення цієї залози.

В даний час найбільш загальновизнаними критеріями є ті, що з’явилися на зустрічах у Фукуоці та Гонолулу, де діагностичні критерії, визначені на той час різними товариствами (японське, корейське, італійське, клініка Майо та Мангейм), були уніфіковані 45 .

Борознистий панкреатит

Це рідкісна форма хронічного панкреатиту, про яку вперше повідомили у 1970 р. Французькі патологи Франсуа Поте та Наталі Дуклерт, які описали її як аберрантну кістозну дистрофію підшлункової залози 47. Він отримав різні назви, такі як парадуоденальний панкреатит, гамартома підшлункової залози, міоаденоматоз та кіста периампулярної стінки дванадцятипалої кишки. У 1973 р. Також патологоанатом В. Беккер назвав його німецьким терміном Rinnepankreatitis (канальний панкреатит) 49, а в 1982 Mandred Stolte et al. Вони придумали назву Groove панкреатит (groove панкреатит), термін, за яким він відомий сьогодні. У 1991 р. В. Беккер та У. Мішке розмежували два різні типи панкреатиту болю, чисту форму та сегментарну форму 51. При першому типі рубцева тканина вражає лише панкреатичну борозни, зберігаючи вирсунгову протоку і паренхіму підшлункової залози. У сегментарній формі рубцева тканина поширюється на черепно-дорсальну частину головки підшлункової залози, що межує зі стінкою дванадцятипалої кишки, а протока підшлункової залози стінуюча.

Хронічний обструктивний панкреатит

Хоча саме на 2-му Марсельському симпозіумі, який відбувся в цьому місті в 1984 р. 15, було визначено цей тип панкреатиту, більш-менш численні серії процесів, що спричинили закупорку підшлункової залози, вже були описані до і після цієї дати. болю та певних гістологічних змін 53,54. Обструктивні причини різноманітні, такі як рубцеві наслідки важкого гострого панкреатиту, розділеної підшлункової залози, пухлини, периампулярні ураження, травми тощо. Непрохідність каналу спричинює ретроградне пошкодження перешкоди. Ці ураження мають рівномірний розподіл і виявляють між- та внутрішньодольковий фіброз, з вираженим руйнуванням екзокринної паренхіми, втратою концентрації амілази та відсутністю каменів та білкових пробок. Важливою особливістю є те, що як морфологічні, так і функціональні зміни в основному є оборотними, якщо причина перешкоди усунена на ранній стадії.

Ідіопатичний хронічний панкреатит