Центральна лікарня округу B-A-Z та університетська навчальна лікарня, лікарня-член Семмельвейса

патомеханізм

Бронхіальна астма - гетерогенний клінічний синдром. Астматичний статус /.

Імуногістопатологічні особливості бронхів включають пошкодження епітелію дихальних шляхів, відкладення колагену під базальною мембраною/БМ /, набряк слизової, інфільтрація запальних клітин (тучні клітини, еозинофіли, лімфоцити Th2, нейтрофіли).

Клінічні симптоми - це наслідки двох патофізіологічних особливостей, хронічного запалення дихальних шляхів та ВГД.

макроскопічні ураження, дифузне звуження діаметра дихальних шляхів, три основні механізми обструкції, скорочення гладких м’язів бронхів, набряк слизової, гіперсекреція слизу та подальше структурне перебудовування. різні неспецифічні подразники. Можуть бути фармакологічні агенти: гістамін, ацетилхолін тощо., фізико-хімічні фактори: холодне повітря, SO2, гіпертонічні розчини тощо, дихальні маневри: сміх, форсований/видих/видих тощо.

Запалення вражає дихальні шляхи в цілому. Центральна роль лімфоцитів Th2 (CD4 +) і клітин еозинофілу, а також медіаторів, які вони виробляють і секретують - цитокіни, хемокіни, медіатори ліпідів (Il-

4, Іл-5, Іл-13, лейкотрієни, порстагландин D2). Структурні клітини також виробляють медіатори запалення.

Секреція сполучнотканинних елементів, що призводить до ремоделювання тканин, колагену, протеогліканів, може бути пов'язана з фібробластами, міофібробластами. Це характерно для субепітеліального фіброзу-БМ

колаген, відкладення протеоглікану, збільшення маси гладких м’язів, проліферація судин та нервів.

Розвиток алергічної астми

Генетична схильність - атопія -> сенсибілізація -> хроміт -> клінічна симптоматика. Розвиток алергії залежить від балансу цитокінів Th2-Th1.

Зв’язування антигену IgE ініціює ранню реакцію утворених гранул тучних клітин

дегрануляція/гістамін /, а потім вивільняються нещодавно сформовані медіатори: простгландин, лейкотрієн. Отриманий відразу бронхоспазм, хрипи, мимовільно припиняється через 30-60 хвилин.

У пізній реакції хемоаттрактани-цитокіни та молекули адгезії використовуються для перетину стінки кровоносних судин, активізуючи один одного для накопичення клітин, набряку слизової, збільшення секреції слизу.

годин виснаження і може тривати годинами.

Власна астма

Тут також антигени можуть зіграти свою роль, але вони не індукують вироблення IgE. Виробництво IgE може також відбуватися локально без позитивного шкірного тесту або специфікації. IGE тест.

-рецептори холінергічних рефлексів-подразників, С-волокна: рецептори М1, М2, М3

-адренергічні: бронхоконстриктори, що діють на бета-рецептори

-нехолінергічні, неадренергічні (VIP-вазоактивний кишковий пептид, SP-речовина P, NPY-нейропептид Y)

Поширеність зростає у всьому світі. Опитування із використанням стандартизованих методів свідчать про поширеність 1-18% серед педіатричного та дорослого населення. Існує певна різниця між тими, хто живе в міському та сільському середовищі. Середня поширеність астми у більшості європейських країн становить 5-10 %. дані подібні до середньоєвропейських. 25-70% людей з ринітом страждають на астму.

Причиною епідемії астми є поєднання складних та багатофакторно-генетичних та екологічних факторів.

генетика, тенденція бути незворотною. Більшість епігенетики є оборотними.

Епігенетичні фактори: внутрішньоутробний розвиток, соціальне середовище, харчування, препарати-гормони, співіснують мікроби (мікробіома), інфекції, стресово-психічний вплив.

Гігієна гігієни при розвитку алергічних захворювань:

-кращі умови, менше інфекції/активація Th1 надмірна вага.

-раннє введення антибіотиків, пошкодження нормальної кишкової флори, пошкодження процесу імунного дозрівання -> атопічний розвиток. Пробиотичні культури бактерій виявилися корисними.

Протипоказання: -RSV, парагрип, риновіруси збільшують вироблення IgE

-атипові (хламідії, мікоплазма pn.) збудники можуть викликати загострення астми

-західний спосіб життя,вживання фаст-фуду також негативно позначається на наявності непатогенних мікробів у кишечнику

вплив аллергену його причинно-наслідкова роль у розвитку сенсибілізації чи толерантності незрозуміла.

грудне молокота профілактика харчування, батьки курінняa збільшує ймовірність розвитку астми.

Західний тип забруднення повітря,вихлопні гази/оксиди азоту в основному в містах/можуть бути етіологічними факторами, а також озон та східний тип SO2, SO4/спалювання викопного палива - вугілля, деревина переважно у сільській місцевості /.

ОкупаціяАстма може бути спричинена високомолекулярними органічними речовинами та низькомолекулярними органічними та неорганічними сполуками.

Клінічний спектр, прояв складається з дуже різних фенотипів захворювання. Пароксизмальна задишка, від легкого кашлю до астматичного статусу. Симптом грудної клітки з труднощами в грудях. Рекурсивні симптоми, схожі на судоми, як правило, труднощі з видихом вранці, волосся, переважно вночі, сезонний, багаторічний. Кашель може бути сухим, інакше його важко розірвати зі слизовою мокротою. Мокрота може бути жовтуватою через скупчення еозинофілів. При важкій астмі чути звуковий сигнал при вдиханні. Поширене тахіпное, тахікардія, дихальні шляхи.

Гостра важка астма-status asthmaticus: стан, що загрожує життю, важка обструкція дихальних шляхів, обструкція малих дихальних шляхів. Ми майже не чуємо дихального звуку - "тихі легені".

I.st.pO2 в нормі, pCO2 з низькою гіпервентиляцією

II.st.pO2> 60 мм рт. Ст., Але гіпоксемія вже виявляється, pCO2 в нормі. III.st.pO2 50Hgmm, гіповентиляція нижче pH 7,35, респіраторний ацидоз Класифікація

-професійна астма (expositio на робочому місці), - спричинене навантаженням (провокаційний холод, сухе повітря, втрати тепла, втрата рідини)

Тяжкість: обмежений потік, ступінь обструкції дихальних шляхів

-легкий переривчастий: ОФВ1>/= 80%, симптоми 80%, симптоми> 1, але не кожен день/тиждень

-важкий стійкий: ОФВ1 = 60-80%, симптоми, застосування агоніста ß2 щодня

-важкий стійкий: ОФВ1 2 на тиждень, будь-яка кількість симптомів вночі, обмежена фізична активність

будь-який розмір, протисудомне застосування> 2/тиждень, загострення>/= 1/рік

-неконтрольований: принаймні 3 характеристики присутні на будь-якому тижні, що свідчить про втрату контролю, загострення хв. 1 на будь-який тиждень

-ранній зовнішній-атопічний, внутрішній-неатопічний

-на основі тригерів

-за переважним клітинним типом запалення: еозинофіл, нееозинофіл-нейтрофіл (Th17), змішаний, гранулоцити пауці

-імунофенотипи: Th2 високий, Th2 низький підтип

Її хід: чергування спалахів та ремісій.

-починаючи з дорослого віку (пізно не Th2)

Його прогноз хороший за умови належної освіти та догляду. Астма ускладнення:

2. субакут: суперинфекція застійної секреції, гостре загострення, бронхопневмонія, дихальна недостатність, PTX

3. лікування: реконструкція тканин, cor pulmonale, грижа перерви, пошкодження психіки

4. пов'язані з лікуванням: головним чином аритмії, аритмії

Анамнез, скарги, симптоми, фізичний огляд, дихальна функція. Мета: класифікувати на основні та підгрупи, визначити ступінь тяжкості. Слід продемонструвати наступне: - Обструкція зумовлена ​​епізодами задишки

-перешкода оборотна

-можна виключити інші захворювання, що виникають

Типові анамнестичні дані: кашель, головним чином хрипи експіріума, задишка, нічне погіршення стану, атопія, типові провокаційні явища, тригерна інфекція, вплив алергену, подразнення, ліки

втручання, консерванти, барвники, погода, психічні фактори, сімейні явища.

Фізичний огляд: результати прослуховування експіраторне хрипіння, небезпечні для життя тихі легені, використання допоміжних дихальних м’язів, ароціаноз.

Діагностичний набір інструментів: - шкірний тест на алергію in vivo: простий, недорогий, може бути виконаний за короткий час, негайні результати.

-in vitro spec.IgE лабораторне дослідження, якщо тест Prick неможливо виконати або протипоказаний.

-рентген грудної клітки.

-одна дихальна функція: для визначення фактичного стану

-тест на оборотність: у разі обструктивної дихальної недостатності (ОФВ1 12%

-ХР тест на оборотність стероїд 10-10 днів або вдихання> 1000 мкг/смерть> 6 тижнів

-профільний тест, моніторинг PEF: 7-10 днів (амплітуда добового періоду, мінливість:> 20%)

-тест на провокацію бронхів (BPT): aspecificus з метахоліном ĐFEV1: 20%

У разі негативу лише KCl BPT виключає астму.

Вправа: 8 хвилин бігу на відкритому повітрі (10-15 хвилин після вправи ОФВ1

Диференціальний діагноз: панічна хвороба, обструкція верхніх дихальних шляхів, дисфункція голосових зв’язок, інші обструктивні захворювання легенів, застійна хвороба серця, ліва серцева недостатність, набряк легенів, емболія легенів, ГОР, зовнішній алергічний альвеоліт

Якщо лікуючий лікар поєднує побачене, почуте, сприйняття та емпірику з науковою теорією, він все ще є індивідуальним практичним методом, адаптованим до останніх результатів досліджень та професійних рекомендацій.

розробити діагностичний алгоритм для хворого на астму, визначивши терапію, адаптовану до його стану

Доктор Мадьяр Пал: Бранхіальна астма - (Жолт Тулассай: Основи внутрішньої медицини)

Професійний коледж легеневої медицини: діагностика, лікування та догляд за астмою

Великий Херявеч-Бешермені: Астма бронхіальна (Springer Hungarica)

Дьєрдь Пал-Лосончі Мадьяр: Довідник з пульмонології (Medicina 2012)

Клінічна імунологія (Дзьюз Петрані, Аттіла Добози, Петер Гергелі, Каталін Палочі, Сегед

Андраш Фалус: Епігенетична пластичність та імунна відповідь

Закрито 23 листопада 2017 року.

Доктор Дезő Редагувати, Центральна лікарня округу B-A-Z та університетська навчальна лікарня, лікарня-член Семмельвейса
статті автора