Короткий опис

1 Med Int Mex 2013; 29: оглядова стаття Нові маркери гострої травми нирок у пацієнтів із гр.

нирок

Опис

Med Int Mex 2013; 29: 513-517

Оглядова стаття Нові маркери гострої травми нирок у важкохворих Азуцена Еспіноса-Севілья, 1 Алехандра Ісаура Амескуа-Макіас, 1 Патрісія Корал Руїс-Паласіос, 2 Федеріко Родрігес-Вебер, 3 Енріке Діаз-Грін4

Гостра травма нирок є частим ускладненням у важкохворих пацієнтів та основним фактором ризику неренальних ускладнень. Крім того, це незалежно сприяє смертності; тому його профілактика та своєчасне визначення та раннє втручання позитивно впливають на його розвиток. В даний час існують нові та перспективні біомаркери, що сприяють ранньому виявленню гострої травми нирок, і які допомогли направити лікування на ранніх термінах і, таким чином, покращити прогноз гострої травми нирок у критично хворих пацієнтів: цистатин С, креатинін, інтерлейкін-18 (IL- 18), молекула пошкодження нирок-1 (KIM-1), N-ацетил-bD-глюкозамінідаза (NAG), натрієво-водневий теплообмінник ізоформа-3 -3: NHE-3), ліпокалін, асоційований з нейтрофільною желатиназою (нейтрофільна желатиназа, асоційований ліпокалін: NGAL).

Гостра травма нирок (АКІ) є частим ускладненням у важкохворих пацієнтів, а також основним фактором ризику розвитку ниркових ускладнень, незалежно сприяє смертності пацієнтів, отже, їх профілактика, тому своєчасне визначення як раннє втручання позитивно впливає на їх розвиток . Існують перспективні нові біомаркери для раннього виявлення АКІ: цистатин С, інтерлейкін-18 (IL-18), молекула пошкодження нирок (KIM-1), N-ацетил-bD-глюкозамінідаза (NAG) натрієво-водневий обмінник ізоформа-3 (NHE-3), асоційований з нейтрофілами желатиназа ліпокалін (NGAL).

Ключові слова: гостра травма нирок, біомаркери.

Ключові слова: гостра травма нирок, біомаркери.

Гостра травма нирок є частим ускладненням у амбулаторних хворих та госпіталізованих пацієнтів, і її частота зростала в останні роки як первинне захворювання або як діагноз

Мешканець другого курсу внутрішньої медицини. Нефролог, лікарня Анхелес дель Педрегал, Мексика ДФ. Завідувач кафедрою викладання та ад'юнкт внутрішньої медицини. Професор лікарні внутрішньої медицини Анхелес дель Педрегал, Університет Ла-Салле, Мексика, ДФ.

Листування: д-р Федеріко Рордігес Вебер [захищено електронною поштою] Отримано: 21 лютого 2013 р. Прийнято: травень 2013 р. Цю статтю слід цитувати як: Espinosa-Sevilla A, AmezcuaMacías AI, Ruiz-Palacios PC, Rodríguez-Weber F, Díaz-Greene E Нові маркери гострої травми нирок у важкохворих. Med Int Mex 2013; 29: 513-517. www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

вторинний. 1 Нещодавні епідеміологічні дослідження показали широкий спектр факторів ризику та збільшення смертності як наслідки захворювання, особливо коли потрібна замісна ниркова терапія, на додаток до тісного взаємозв'язку з подальшими хронічними захворюваннями нирок.2 Нирка має надзвичайну здатність чинити опір травмам протягом значного періоду. Пристосованість клітин нирок до пошкодження залежить від їх типу, розташування в нефроні, судинності та характеру пошкодження. Результат пошкодження нирок коливається від дисфункції клітин, проліферації, відновлення до загибелі клітин; що визначає такий результат - це час для діагностики та своєчасного лікування причини, що викликає. 3 Гостра травма нирки - це раптове зниження функції нирок (у перші 48 годин) з раптовим підвищенням рівня креатиніну в сироватці крові, що перевищує або дорівнює 0,3 мг/дл (більше або дорівнює 26,4 мкмоль/л), збільшення рівня креатиніну в сироватці більше або дорівнює 50% (в 1,5 рази від креатиніну

Внутрішня медицина Мексики Том 29, ні. 5, вересень-жовтень 2013 р

Еспіноса-Севілья А та ін.

виявляти субклінічні ураження на ранніх термінах, результати яких корелюють з прогнозом та тяжкістю початкового ураження, і бути чутливими до відновлення та відповіді на лікування. У численних дослідженнях для оцінки функції нирок були опубліковані різні біомаркери, найпоширеніші з яких включені сюди: креатинін, цистатин C, інтерлейкін-18 (IL-18), молекула пошкодження нирок-1: KIM-1), N -ацетил-b-глюкозамінідаза (NAG), натрієво-водневий обмінник ізоформа-3: NHE-3 ізоформа-3 та ліпокалін, асоційований з нейтрофільною желатиназою (ліпокалін, пов'язаний з нейтрофільною желатиназою: NGAL). У цій статті розглядається недавня бібліографія, що об’єднує аспекти, пов’язані з цими маркерами, які допомагають оцінити ниркову недостатність. Оцінка функції нирок

Оцінка клубочкової фільтрації стосується плазмового кліренсу речовини під час її проходження через нирки. Таким чином, кліренс визначається як вільний об’єм плазми цієї речовини під час її ниркової елімінації за одиницю часу (мл/хв). Тому в ідеалі для надійної оцінки клубочкової фільтрації потрібна речовина, яка не має надниркової елімінації і не реабсорбується або не виводиться з нирковими канальцями.3

Таблиця 1. Класифікація гострих пошкоджень нирок AKI + RIFLE

Г Р А В Е Д А Д Р Е С У Л Т А Д О

Збільшення> 0,3 мг/дл або збільшення виробництва сечі на 150-200% на 200-300%.

Обсяги сечі (мл/кг/год)

Вироблення сечі 4 мг/дл або збільшення вироблення сечі на 0,5 мг/дл. ч або анурія протягом 12 год. Стійке пошкодження нирок> 4 тижні із втратою функції.

Захворювання нирок Кінцева стадія хронічної хвороби нирок> 3 місяці. термінальна хронічна

Внутрішня медицина Мексики Том 29, ні. 5, вересень-жовтень 2013 р

Нові маркери гострої травми нирок у важкохворих

Креатинін в сироватці крові походить від метаболізму м’язової тканини (креатин і фосфокреатин), тому він пропорційний м’язовій масі, з щоденним перетворенням м’язової тканини в креатинін. Завдяки своїй універсальності та низькій вартості він є параметром, що використовується для діагностики гострої ниркової недостатності.6 Однак він має ряд недоліків. Взаємозв'язок між креатиніном у сироватці крові та швидкістю клубочкової фільтрації не є лінійною: для перевищення контрольного діапазону потрібно принаймні зниження швидкості клубочкової фільтрації на 50%. На концентрацію креатиніну впливає м’язова маса та її зміни, і для виявлення необхідне пошкодження ниркової тканини; Це збільшення відбувається через 48 годин після пошкодження, збільшує його канальцеву секрецію при погіршенні функціональних можливостей і на нього впливають позаниркові фактори, такі як: вага, раса, вік, стать та ін. 6, 7 Цистатин С

Це білок з низькою молекулярною масою, інгібітор протеїнкінази, 3, який виробляється усіма ядерними клітинами в організмі і секретується проксимальними нирковими канальцями, який завдяки своєму транспортному механізму, пов’язаному зі швидкістю фільтрації, зменшується безпосередньо із його зменшенням. Концентрація цистатину в сироватці крові корелює з кліренсом креатиніну - методом, що спричиняє неточності у цілодобовому заборі сечі та аналітичним втручанням, з цієї причини цей новий нирковий маркер оцінювали протягом останніх років. для замісної ниркової терапії у пацієнтів із встановленою гострою нирковою недостатністю за 24 години до цього; Порівняно із сироватковим креатиніном, у відділеннях інтенсивної терапії збільшення вмісту цистатину в сироватці крові на 50% прогнозує гостру ниркову недостатність на 1–2 дні раніше, ніж це може зробити креатинін у сироватці крові. У випадках післяопераційної гострої ниркової недостатності сироватковий нейтрофільний зв’язаний з желатином білок NGAL підвищується протягом двох годин після операції, тоді як цистатин С підвищується через 12 годин.8 Інтерлейкін-18 (IL-18)

Це прозапальний цитокін із надродини IL-1; Він міститься в моноцитах, фібробластах та проксимальних епітеліальних канальцевих клітинах нирок. Місткість

Внутрішня медицина Мексики Том 29, ні. 5, вересень-жовтень 2013 р

Еспіноса-Севілья А та ін.

діагностика гострого ураження нирок, більш пізні дослідження показують, що діагностичні характеристики IL-18 можуть бути нижчими у гетерогенних популяцій. Немає сумнівів, що потрібні додаткові дослідження, щоб реально продемонструвати потенційно незрозумілий вплив генералізованого запалення на рівні UIL-18. Крім того, оскільки немає порогів консенсусу, вони були визначені для стратифікації ризику з граничними значеннями від 100 до 500 пг/мг.

ліки, контрастні речовини, аміноглікозидні антибіотики та нефротоксичні препарати16, призначені для лікування раку та різних гломерулярних захворювань у людей, включаючи діабетичну нефропатію.17. ниркових канальцевих клітин та не підвищеної фільтрації через пошкоджену стінку капілярів клубочків

Молекула травми нирки-1 (KIM-1)

Це лізосомальний фермент, який знаходиться в ниркових канальцях; Через свою високу молекулярну масу він не виводиться регулярно, тому високі концентрації сечі мають трубчасте походження, що свідчить про пошкодження клітин або більшу лізосомну активність.15 Встановлено, що воно зростає після впливу різних токсичних речовин, таких як свинець і кадмій, розчинити-

Внутрішня медицина Мексики Том 29, ні. 5, вересень-жовтень 2013 р

Нові маркери гострої травми нирок у важкохворих

ВИСНОВКИ Існують нові та різні маркери гострої травми нирок, кожен з них корисний відповідно до клінічного контексту, в якому знаходиться пацієнт. Всі вони продемонстрували велику користь у прогнозі та клінічному результаті, оскільки вони рано виявляють дані про ниркову недостатність, з подальшою перевагою, що це означає для лікування; однак, хоча вони є потужними інструментами, вони обмежені високою вартістю, потребою у спеціалізованому обладнанні та досвіді та іншими технічними труднощами, що обмежують їх масштабне застосування. Перш ніж засновувати терапевтичне рішення на результатах діагностичного дослідження з новими маркерами, доречно почекати більше бібліографічних доказів їх переваг, не забуваючи, що результати повинні інтерпретуватися на основі клінічної картини пацієнта та досвіду лікаря.

1. Xue JL, Daniels F, Star RA, Kimmel PL, Eggers PW, Molitoris BA та ін. Захворюваність та смертність від гострої ниркової недостатності у бенефіціарів Medicare, 1992-2001 рр. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1135-42. 2. Равіндра, Л. Мета, Келлум Дж., Судхір В.С. та ін. Звіт про гостру травму нирок про ініціативу щодо покращення результатів при гострій травмі нирок. Критична допомога 2007; 11: 1-8. 3. Адіянті С.С., Лохо Т. Біомаркер гострої травми нирок (AKI). Індонезійський журнал внутрішньої медицини 2012; 44: 246-255. 4. Singbartl K, Kellum JA. AKI в реанімаційному відділенні: визначення, епідеміологія, ризик, стратифікація та результати. Kidney International 2011; 81: 818-825. 5. Белчер Дж. М., Едельштейн Ч. Л., Паріх Ч. Р. Клінічне застосування біомаркерів при гострій травмі нирок. Американська хвороба нирок 2011; 57: 930-940. 6. Castaño Bilbao I, Slon Roblero MF, García Fernández N. Дослідження функції нирок: клубочкова та канальцева функції. Аналіз сечі. NefroPlus 2009; 2: 17-30.

Внутрішня медицина Мексики Том 29, ні. 5, вересень-жовтень 2013 р