вторинна

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Іспанський журнал захворювань органів травлення

друкована версія В ISSN 1130-0108

Преподобний esp. хворий dig.В т.99В No11В МадридВ ЛистопадВ 2007

КЛІНІЧНА ПРИМІТКА

Печінкова енцефалопатія, вторинна внаслідок існування портосистемного шунта, успішно виліковується за допомогою інтервенційної рентгенології

Печінкова енцефалофатія, побічна портосистемному шунту, задовільно вилікована інтервенційною рентгенологією

Л. Креспо, Ж. Граус, Ф. Гарсія-Хоз, Р. Барсена, Л. Гіл Гранде, В. Ф. Морейра, Ж. М. Мілікуа, Ж. Санчес 1 та Ж. Бласкес 1

Гастроентерологічні послуги та 1 інтервенційна радіологія. Університетська лікарня Рамона і Кахаля. Мадрид

Печінкова енцефалопатія - це оборотний стан порушеної когнітивної функції, який може виникати у пацієнтів з гострими або хронічними захворюваннями печінки або портосистемними шунтами, при яких може з’явитися будь-який із відомих неврологічних чи психіатричних ознак. Азотисті речовини, що потрапляють у кишковий травний тракт, потрапляють до мозку без кліренсу, що бере участь у проходженні через печінку, через портосистемні шунти, і викликають характерні ознаки печінкової енцефалопатії. Нижче ми представляємо два клінічні випадки пацієнтів з портосистемними шунтами, у яких діагностовано хронічну рецидивуючу печінкову енцефалопатію, рефрактерну до звичайного медикаментозного лікування, які успішно лікуються емболізацією згаданого шунту за допомогою інтервенційних радіологічних методів.

Ключові слова: Печінкова енцефалопатія. Порто-системний шунт. Емболізація.

Печінкова енцефалопатія - це оборотний стан зміненого пізнання, який може виникнути у пацієнтів з гострими або хронічними захворюваннями печінки або портосистемним шунтом, і при якому можуть розвинутися відомі неврологічні або психіатричні ознаки. Нітрогеновані речовини, що потрапляють з кишкового травлення, потрапляють до мозку, не очищаючись при їх проходженні через печінку через наявність портосистемного шунту. Ми повідомляємо про два випадки пацієнтів із портосистемним шунтом з діагнозом рецидивуюча хронічна печінкова енцефалопатія, рефрактерна до звичайного медичного лікування. Їх задовільно лікували за допомогою шунтової емболізації із застосуванням інтервенційних рентгенологічних методів.

Ключові слова: Печінкова енцефалопатія. Порто-системний шунт. Емболізація.

Вступ

У пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки та портальною гіпертензією часто спостерігаються спонтанні портосистемні шунти. Хоча вони допомагають зменшити портальний тиск, існування цих шунтів збільшує циркулюючі токсичні речовини та сприяє розвитку печінкової енцефалопатії. Керування цим типом пацієнтів повинно бути дуже обережним, оскільки як прямий наслідок видалення шунта неминуче відбудеться підвищення портального тиску (1). Найпоширеніші типи шунтування - сплено-ниркові та шлунково-ниркові (2).

Ми представляємо два клінічні випадки рецидивуючої хронічної печінкової енцефалопатії, вторинної за існуванням портосистемного шунта, успішно вилікованої за допомогою інтервенційних радіологічних методів.

У 74-річної жінки був циротичний ВГС, асоційований з гемохроматозом B8 стадії дитини, при багаторазовому прийомі з діагнозом рецидивуючої важкої печінкової енцефалопатії (17 прийомів за 20 місяців). Звичайне УЗД черевної порожнини виявило гетерогенну паренхіму печінки без просторових уражень, сумісних з хронічними захворюваннями печінки, 13-мм патентну ворітну вену та однорідну селезінку, дещо збільшену (13 см). З іншого боку, дослідження Доплера показало зворотний потік у ворітній і селезінковій венах без візуалізації чіткого портосистемного шунту. Потім була проведена КТ-ангіографія, яка виявила існування помітного колатерального кровообігу та пов'язаного з ним сплено-ниркового шунту (рис. 1). Пацієнт підтримував стабільно високий рівень аміаку. Завдяки інтервенційній рентгенології часткова емболізація шунтування з мікроспіралі досягнення помітного уповільнення кровотоку через шунтування (Рис. 1). Постемболізаційне УЗД черевної порожнини продемонструвало гепатопетальний портальний потік зі стійким гепатофобним потоком у селезінковій вені та зменшенням периспленального колатерального кровообігу.

Після емболізації у пацієнта відбулося негайне клінічне поліпшення, а рівень аміаку нормалізувався (рис. 2). Протягом 18 місяців після емболізації шунта він тричі потребував госпіталізації щодо легкої гідропічної декомпенсації, гепаторенального синдрому та печінкової енцефалопатії I ступеня. Була проведена оральна ендоскопія після емболізації, при якій варикоз стравоходу не спостерігався. шлунковий.

49-річний циротичний енолік чоловічої статі, асоційований із зараженням гепатитом В стадії дитинства, прийнятий через зміну рівня свідомості. Показники аміаку під час прийому залишалися стабільно високими. Було проведено УЗД черевної порожнини, яке продемонструвало дуже розширену і звивисту супутню судину на перипанкреатичному рівні, гетерогенну паренхіму печінки без пошкодження простору та гомогенну 15-сантиметрову спленомегалію. Згодом була проведена КТ-ангіограма, яка підтвердила існування рясного колатерального кровообігу, пов'язаного з портово-системним сплено-нирковим шунтом (рис. 3).

Використовуючи інтервенційні методи рентгенології, часткова емболізація шунтування з мікроспіралі (Рис. 3). Постемболізаційне УЗД черевної порожнини підтвердило зникнення сплено-ниркового шунту. Після емболізації у пацієнта спостерігалося швидке клінічне поліпшення (зникнення сонливості) та аналітичне (нормалізація рівня амонію) (рис. 2). У нього не розвинувся шлунково-стравохідний варикоз або асцит. Він не вимагав госпіталізації протягом 10-місячного спостереження.

У 1982 році була проведена перша хірургічна корекція вродженого портосистемного шунта. Через два роки була проведена перша оклюзія шунта за допомогою інтервенційних методів рентгенології. Кімура та ін. вивчив 460 портосистемних шунтів у пацієнтів з портальною гіпертензією. 14% (48 пацієнтів) мали шлунково-ниркові шунти, 5% (23 пацієнти) задні шлунково-ниркові шунти, 6% (28 пацієнтів) короткі шлунково-ниркові шунти, 7% (32 пацієнти) сплено-ниркові шунти, 2% нижчі брижові шунти, 1,3% вищі брижеві шунти та 0,4% панкреатично-дванадцятипалої кишки (4). Такаші та ін. описав 15,7% сплено-ниркових шунтів та 5,6% шлунково-ниркових шунтів у пацієнтів з портальною гіпертензією та вираженим колатеральним кровообігом (5).

Є деякі випадки печінкової енцефалопатії з дуже високим рівнем амонію у пацієнтів, що не мають цирозу, без портальної гіпертензії через існування портосистемних, вроджених або придбаних шунтів, хоча його точна етіологія невідома, і частота, схоже, зростає, можливо, через до вдосконалення методів візуалізації (6.7). Деякі з цих випадків були неправильно діагностовані як психічні розлади (деменція, депресія та інші) (8). Печінкову енцефалопатію, вторинну за існування портосистемного шунту, слід запідозрити, коли неврологічні прояви категорично вказують на печінкову енцефалопатію, хоча об’єктивні та суб’єктивні симптоми або лабораторні показники недостатньо свідчать про цироз печінки. Тому навіть у пацієнтів без цирозу та зі збереженою функцією печінки може розвинутися хронічна печінкова енцефалопатія, яка важко піддається лікуванню, якщо не враховувати можливу наявність портосистемного шунту (6).

Хірургічні методи ефективні для боротьби з хронічною печінковою енцефалопатією, вторинною внаслідок існування портосистемного шунту, хоча вони пов'язані з високим рівнем смертності. З цієї причини в даний час переважно застосовуються інтервенційні методи рентгенології, і практично не проводяться хірургічні втручання для цієї мети. Хоча консенсусу немає, загальновизнано, що емболізацію портосистемного шунта слід проводити, коли потік крові через нього має значну кількість (інвертований потік), для чого важливо провести доплеровське ультразвукове дослідження до емболізація. В основному методики, засновані на емболізації з мікро котушки Однак оклюзію шунту можна також використовувати за допомогою використання аеростатів та ін'єкцій склерозуючих речовин, таких як етанол або олеат етаноламіну. У деяких випадках дві попередні методи можна поєднувати, спочатку вводячи склерозуючі речовини, а пізніше вводячи котушки металу всередині шунта для досягнення повної оклюзії того ж (8).

Закриття портосистемного шунту може сприяти розвитку асциту та утворенню варикозно-шлунково-стравохідних варикозів, тому після цієї процедури слід уважно спостерігати за цими пацієнтами. Іншими більш легкими ускладненнями, описаними в літературі, є розвиток лихоманки через 24-48 годин після емболізації або поява невеликого двобічного плеврального випоту. У будь-якому випадку найбільш побічним побічним ефектом є розвиток варикозного розширення стравоходу або шлунка, яке в деяких випадках може навіть спочатку проявлятися у вигляді масивного крововиливу (9). З цієї причини деякі автори пропонують проводити часткову емболізацію селезінки одночасно з емболізацією портосистемного шунту або в найближчий післяопераційний період. Це додаткове лікування гарантує, що підвищення портального венозного тиску не буде таким високим, як при ізольованій емболізації шунту (10,11). Враховуючи загальний стан пацієнтів, описаний у нашому спілкуванні, ми обрали ретельне ендоскопічне спостереження, і емболізація селезінки не проводилась. У жодного з двох описаних пацієнтів не спостерігалося розвитку варикозу стравоходу та шлунку протягом періоду спостереження.

Нещодавнє дослідження проводило довготривале спостереження (5 років) за 25 пацієнтами з хронічною рецидивуючою енцефалопатією, вторинною внаслідок існування портосистемного шунту. Пацієнтів розділили на дві групи: 14 пацієнтам зробили шунтову емболізацію із застосуванням інтервенційної рентгенологічної техніки, потім часткову емболізацію селезінки, а 11 пацієнтам зробили лише одну портосистемну шунтуючу емболізацію. Значення амонію та ступінь печінкової енцефалопатії у групі пацієнтів, які також перенесли емболізацію селезінки, були значно нижчими через 6 місяців, 9 місяців, 1 рік та 2 роки після процедури; Тому автори роблять висновок, що комбінована терапія приносить користь пацієнтам із хронічною рецидивуючою енцефалопатією, вторинною за умови існування портосистемного шунту (12). З іншого боку, емболізація селезінки може поліпшити здатність печінки до синтезу білка і, таким чином, збільшити рівень альбуміну в сироватці крові, а також зменшити ризик кровотеч за рахунок поліпшення тромбопенії (13).

На закінчення можна сказати, що хронічна рецидивуюча печінкова енцефалопатія, вторинна внаслідок існування портосистемного шунту, може виникати як у пацієнтів із цирозом, так і у нецирозів. Загалом, цей тип печінкової енцефалопатії погано реагує на звичайне медичне лікування, і в даний час лікування, яке вибирається у випадках, які не задовільно контролюються медичним лікуванням, повинно бути шунтуючою емболізацією із застосуванням малоінвазивних методів, заснованих на інтервенційній рентгенології. З огляду на високий ризик розвитку варикозного розширення стравоходу та шлунка після цієї процедури, видається доцільним пов’язати часткову емболізацію селезінки.

Бібліографія

1 Armando Zamora C, Sugimoto K, Tsurusaki M, Yamaguchi M, Izaki K, Taniguchi T, et al. Портоспленічне відділення кровотоку у пацієнта з портосистемною енцефалопатією та спонтанним спленоренальним шунтом. J Vasc Interv Radiol 2004; 15: 875-9. [Посилання]

2. Takayama Y, Moriura S, Nagata J, Akutagawa A, Hirano A, Ishiguro S, et al. Емболізація лівої ворітної вени до нижньої порожнистої вени шунтує при хронічній рецидивуючій печінковій енцефалопатії через брижову вену. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 1425-8. [Посилання]

3. Carrión JA, Bellot P, Colmenero J, García Pagán JC. Великий спонтанний спленоренальний шунт як причина хронічної печінкової енцефалопатії. J Hepatol 2004; 40: 868. [Посилання]

4.Kimura K, Ohto M, Matsutani S, Furuse J, Hoshino K, Okuda K. Відносні частоти портосистемних шляхів та утворення ниркових шунтів через "задню" шлункову вену, портографічне дослідження 460 пацієнтів. Гепатологія 1990; 12: 725-8. [Посилання]

5.Takashi M, Takayasu K, Koen H, Musha H, Kotohda K, Okuda K. Позапечінковий портально-системний шунт та його клінічне значення при портальній гіпертензії. Acta Hepatol Jpn 1980; 20: 857-65. [Посилання]

6. Ватанабе А. Портально-системна енцефалопатія у хворих, що не страждають цирозом: Класифікація клінічних типів, діагностика та лікування. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15: 969-79. [Посилання]

7. Pocha C, Maliakkal B. Спонтанний внутрішньопечінковий портальний системний венозний шунт у дорослого: Звіт про випадок та огляд літератури. Dig Dis Sci 2004; 49: 1201-6. [Посилання]

8.Taniai N, Onda M, Tajiri T. Комбіноване ендоскопічне та рентгенологічне втручання для лікування варикозного розширення стравоходу. Гепатогастроентерологія 2002; 49: 984-8. [Посилання]

9 Шах SR, Прамеш CS, Дешмух HL, Матур SK. Емболізація селезінкової артерії при варикозному крововиливі після заблокованого дистального сплено-ниркового шунту. Гепатогастроентерологія 2003; 50: 1167-8. [Посилання]

10. Mezawa S, Homma H, Akiyama T, Katsuki S, Murakami K, Hirata K, et al. Селективна емболізація селезінкової вени у пацієнтів з печінковою енцефалопатією та спленоренальним шунтом. J Vasc Interv Radiol 2004; 15: 1475-81. [Посилання]

11. Като K, Kondo S, Hirano S, Omi M, Ambo Y, Okushiba S та ін. Хірургічне закриття шлунково-ниркового шунту з операцією дистального спленоренального шунту для портосистемної енцефалопатії. Гепатогастроентерологія 2001; 48: 840-1. [Посилання]

12. Йошида Х, Мамада Ю, Таніай Н, Ямамото К, Канеко М, Кавано та ін. Віддалені результати часткової емболізації селезінкової артерії як додаткове лікування портально-системної енцефалопатії. Am J Gastroenterol 2005; 100: 43-7. [Посилання]

13. Tajiri T, Onda M, Yoshida H. Довготривалі гематологічні та біохімічні ефекти часткової емболізації селезінки при цирозі печінки. Гепатогастроентерологія 2002; 49: 1445-8. [Посилання]

Надійшло: 07-26-07.
Прийнято: 06-08-07.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons