Поступово наростаюче порушення функції печінкової залози, збільшення проліферації сполучної тканини, тобто прогресування цирозу печінки призводить до безперервних ускладнень і з часом печінкової недостатності.

Високий кров'яний тиск у портальних судинах

підшлункової

У портальній судинній системі гіпертонія розвивається внаслідок підвищення резистентності через циротичні ураження печінки. Хронічно підвищена гіпертонія в портальній системі призводить до збільшення селезінки, варикозного розширення вен стравоходу та шлунка. Варикозне розширення вен стравоходу і шлунка може розірватися і призвести до повторних кровотеч. Кровотеча з варикозного розширення вен стравоходу є загрозою для життя і обов’язково вимагає лікування в установі. Багаторівневе лікування: заміщення крові (свіжа кров), промивання шлунка, спорожнення шлунку, антациди або антагоністи Н2-рецепторів. Якщо кровотеча зупиниться, можна провести ендоскопічну оклюзію судин (склеротизацію). У деяких випадках потрібна інша ендоскопічна процедура, зрештою хірургічне рішення.

Безкоштовний асцит

Іншим важливим симптомом печінкової недостатності після цирозу є розвиток асциту (вільної черевної рідини). Початковою терапією є постільний режим. Необхідно обмеження солі, обмеження рідини. Хоча у 10% пацієнтів абдомінальна рідина вже зменшена для цих початкових терапевтичних спроб, як правило, правильно застосовувати діуретики негайно. У разі помірного асциту т. Зв Досить достатньо лише прийому антагоністів альдостерону (спіронолактон - Верошпірон), але якщо асцит не реагує на це лікування, т. Зв. салуретики (фуросемід). Більш інтенсивне лікування вимагає інституційного догляду. Дренаж очеревинної рідини (асцит) необхідний лише в тому випадку, якщо напружений асцит не реагував на розгортання переліченого терапевтичного арсеналу або якщо асцит загрожує розривом пов'язаної з цим пупкової грижі, якщо при натисканні на відділи виникає задуха, утруднене дихання.

Печінкова енцефалопатія

Печінкова енцефалопатія - це клінічний синдром, що характеризується порушеннями свідомості та поведінки, змінами особистості, змінними аномаліями нервової системи, наявністю тремтіння рук та характерними електроенцефалографічними аномаліями. Прогноз для форми, пов'язаної з гострою печінковою недостатністю, дуже поганий, з виживаністю близько 20%, у формі, пов'язаною з цирозом, спричиненим певними тригерами, виживання становить 70-80%.

Суть захворювання полягає в тому, що кров портальної системи потрапляє в мозок через системні вени, не метаболізуючись в печінці, тобто печінка не могла виконувати свою детоксикаційну функцію. Таким чином, отруйні речовини в крові надходять у мозковий кровообіг у незміненому вигляді.

Точна речовина або речовини, що викликають токсичний стан мозку, невідомі. Ми точно знаємо, що потрапляння в мозок азотовмісних речовин, що виробляються кишковими бактеріями, які всмоктуються з кишечника і не метаболізуються печінкою, є патогенним фактором. У більшості, але не у всіх пацієнтів з печінковою енцефалопатією рівень аміаку в крові підвищений, і за зміною стану можна ретельно стежити, контролюючи зміни рівня аміаку, але це не є точним показником тяжкості стану.

Зовнішні фактори також може призвести до індукції або погіршення печінкової енцефалопатії (можливо, коми):

1. Фактори, що збільшують кількість азотистих речовин у кишечнику:

  • найпоширеніша з них - шлунково-кишкові кровотечі;
  • надмірна кількість білка в раціоні;
  • запор.

2. Порушення функції нирок також спричинює накопичення азотистих речовин у циркуляції.

3. Зниження рівня калію в крові, найчастіше спричинене надмірним лікуванням діуретиками, виснаженням великої кількості асциту.

4. Стани з дефіцитом кисню, деякі ліки, що діють на нервову систему (барбітурати, бензодіазепіни), гостре вживання алкоголю, гостре інфекційне захворювання.

5. Інші нещодавно розвинуті гострі захворювання печінки, такі як гострий вірусний гепатит.

Клінічні симптоми, діагностика

Діагноз можна поставити на підставі таких клінічних симптомів:

  • Гострі або хронічні захворювання печінки та зміни портального кровообігу.
  • Порушення свідомості, порушення поведінки, зміна особистості.
  • Зміна симптомів нервової системи, тремтіння рук, зміни листів пацієнта через судоми.
  • Електроенцефалографічна дисперсія є типовою, але не специфічною.
  • Дихання і сеча мають характерний солодкуватий запах.
  • Занепад інтелекту.

Терапія полягає в усуненні, лікуванні та зниженні рівня аміаку (та інших токсинів) у крові. Слід запровадити безбілкову дієту та уникати запорів. Вводячи лактулозу, сполуку, яка не всмоктується і не метаболізується в кишечнику, всмоктування аміаку може бути зменшено, і його також можна використовувати як проносне. Тричі на день слід давати по 15-30 мл, щоб у пацієнта було 2-3 м’яких випорожнення на день. Виробництво аміаку бактеріями в кишечнику можна зменшити, приймаючи антибіотики.

Для лікування хронічних печінкових енцефалопатій, як правило, достатньо обмеження дієтичного білка та терапії лактулозою. Рослинні білки, ймовірно, є менш токсичними, ніж тваринні білки, через нижчий вміст метіоніну.