Ниркова недостатність, спричинена переїданням білками д-р Ілона Мезей, головний лікар, лікарня Альберта Швейцера, внутрішня медицина, Хатван

нирковою

Ниркова недостатність, спричинена переїданням білка Ілона Альберт Швейцер лікарня Хатван XVIII. DNN, 29.05.2013 - 01.06.2013.

Результати тренажерного залу ... . За яку ціну?

Р.І. 37-річний самець. - історія 1990 (18 років) обстеження на головний біль та біль у попереку: лобовий гіперостоз, роздвоєння хребта, регулярне використання нестероїдних препаратів протягом багатьох років. 1999 (27 років) j.o. спорожнення каменів у сечоводах, відсутність аналізу каменів 2007 р. ожиріння, бодібілдинг, споживання порошку креатину, рясне споживання м’яса 2009 р. загострення приповерхневого набряку, білка в сечі ++++ 21 травня 2009 р з’являється в нефрологічній клініці, фокальне дослідження негативне, щоденна екскреція білка 13,5 г, кількість сечі: 6-8 пострілів. Еритроцити, зернистий циліндр, клінічні ознаки нефротичного синдрому, із нормотензією ШКФ> 60 мл/хв. 9.06.2009 ниркова біопсія ДЕОЕК І. Белклініка. Гістологія: сек. FSGS Потовщення базальної мембрани з невеликим відсотком сегментарних або гломерулопатія з повним склерозом, відсутність імунодепозиції, відсутність ознак інтерстиціального фіброзу

Р.І. 37-річний самець. - перебіг хвороби 2009-2013

Р.І. 37-річна чоловіча терапія Початок: Дуоприл 1 таблетка, Верошпірон 2х50 мг, Лесколь XL 80 1х1 таблетка, Трентал 400 2х1 таблетка, вітамін Е через день 400 мг, Фуросемід AL 500 1/2 таблетки на день. Кліщ Синкумар, червень 2009 - серпень 2011 р Мілурит, липень 2011 З: Дуоприл 1 таблетка на день, аторвастатин 40 мг, Мілурит 300 мг, пентоксифілін 400 мг 2х1 таблетка.,

Дж. Дж. 53-річний чоловік. - історія з 1990 р. істотне ожиріння живота з 2006 р. гіпертонія та нелікований ЦД Т2, тобто: 147 кг квітень-червень 2010 р дієта, Zeatax, липень 2010 р 27. бельгійний. Вона запис Ts: 132 кг, нижній набряк, лабораторія: ШКФ 59 мл/хв, екскреція білка з сечею 10,5 г/кубик, сидяча сеча: 6-8 інтактна та зморщена. vvt, 1-2 fvs, нефроз sy. клінічні та лабораторні симптоми - легка гіперурикемія та T2DM 2010. 08.23. DEOEC I. Гістологія ниркової біопсії Белклініка: розділ FSGS Легкий мезангіальний матрикс та гломерулопатія, що характеризується проліферацією клітин та потовщенням гіалінової артеріоли без імунодепозиції. Легкий інтерстиціальний фіброз. Електронна мікроскопія: сек. ФСГС

Дж. Дж. 53-річний чоловік. Перебіг захворювання 2010-2013

Дж. Дж. 53-річний чоловік. - Початок терапії: Моноприл 2х20 мг, Нормодипін 5 мг, Верошпірон 2х50 мг, Гіпотіазид 25 мг, Фуросемод AL 500 ½ таблеток щодня, Лесколь XL 80, Аспірин захищає 1х1 мт., Ноацид 40 мг, Меркформін 2х850 мг, Клексан 0,6 мл Після комбінування: таблетка Coverex вранці, Coverex AS по 1 таблетці ввечері, Prelow 100 мг ввечері, Furosemid AL 500 таблеток напі щодня, Syncumar, інші незмінені Milurit 300 mg з грудня 2010 р. Аторвастатин 80 mg замість флувастатину З травня 2010 р. На даний момент: Coverex AS розчісують щодня ½ таблетки, Прелоу 50 мг, Фуросемід AL 500 1/4 таблетки щодня, Аторвастатин 80 мг, Меркформін 2х850 мг, Пантопразол 40 мг, Аспірин захищають 1х1 таблетки, Мілурит 100 мг

Дж. Дж. 53-річний чоловік. Перебіг захворювання 2010-2013

Дж. Дж. 53-річний чоловік. - Початок терапії: Моноприл 2х20 мг, Нормодипін 5 мг, Верошпірон 2х50 мг, Гіпотіазид 25 мг, Фуросемод AL 500 ½ таблеток щодня, Лесколь XL 80, Аспірин захищає 1х1 мт., Ноацид 40 мг, Меркформін 2х850 мг, Клексан 0,6 мл Після комбінування: таблетка Coverex вранці, Coverex AS по 1 таблетці ввечері, Prelow 100 мг ввечері, Furosemid AL 500 таблеток напі щодня, Syncumar, інші незмінені Milurit 300 mg з грудня 2010 р. Аторвастатин 80 mg замість флувастатину З травня 2010 р. На даний момент: Coverex AS розчісують щодня ½ таблетки, Прелоу 50 мг, Фуросемід AL 500 1/4 таблетки щодня, Аторвастатин 80 мг, Меркформін 2х850 мг, Пантопразол 40 мг, Аспірин захищають 1х1 таблетки, Мілурит 100 мг

S.A. 32-річний ffi. - історія дитинства тонзилектомія з 1991 року (14 років) бодібілдинг, білки та інші засоби, (одноразовий стероїд) з 2006 року втрата ваги внаслідок патологічного ожиріння, втрата ваги 50 кг, споживання білка більше 600 г на добу, періодична субарема до 2009 року, застосування діуретиків, відсутність обстеження, тс: 90 кг, ІМТ> 30 жовтня 2009 р. гіпертонія, головний біль через головний біль, лабораторія, направлення на УЗД черевної порожнини 2009.10. 27-та лабораторія: se creat: 902 мкмоль/л, KN: 24,6 ммоль/л, hgb: 100 г/л, білок сечі +++ осад: 2-3 fvs, 5-6 rvs, 1-2 циліндри для гранул

S.A. 32-річний ffi. - анамнез УЗД черевної порожнини: нирка mk подібного розміру 130x70x65 мм, паренхіма помірно ширша 26 мм. У Шальготар'яні розпочато лікування ЛП 16.11.2009 DEOEC I Біопсія ниркової біопсії Гістологія: сек. FSGS 95% склеротизованих клубочків без імунодепозиту від 27.11.2009 Продовження лікування HD у Хатвані, трансплантаційне обстеження 2010.04. 24. успішна трансплантація трупної нирки, SE Tx Kl., Доглядають тут. На даний момент працюючи в пекарні, вага знову збільшилася (118 кг), знову спробувала дієтичні добавки в спортзалі, креатинін збільшився, тому не продовжував використовувати (!) Ні креату 150 момоль/л

Фокальний сегментарний гломерулосклероз/ФСГС/ФСГС є найпоширенішою (10-40%) причиною нефротичних синдромів у дорослих. В першу чергу через пошкодження подоцитів («хвороба подоцитів», злиття тварин, відрив від ГБМ), що призводить до змін фільтраційного бар'єру (селективність за розмірами погіршується, негативний заряд зменшується) Етіологічні фактори: віруси, токсини, імунологічні, генетичні, гемодинамічні ефекти - гломерулярні ефекти внутрішньогломерулярний тиск Типові гістологічні зміни: сегментарна оклюзія капілярних петель, відкладення гіаліну, розширення мезангіального матриксу, адгезія капілярних петель до капсули Боумена Первинна (ідіопатична) FSGS Secunder FSGS - всесвітня поява

Класифікація гемодинамічних факторів Secunder FSGS, зниження кількості нефрону: одностороння ниркова недостатність, трансплантована нирка, олігомеганефронія, профілактична хвороба нирок та знижена кількість нефрону: ГН зі склерозом, вогнищевий проліф. GN, MGN, CPN, Reflux NP, знеболюючий NP, гіпертонічний нефросклероз, синдром Альпорта, серповидноклітинна анемія, емболізація кристалів холестерину, прееклампсія, реноваскулярна хвороба Гемодинамічні зміни НПЗЗ, кількість нефронів, білі кров’яні клітини, паміндронат, літій, анаболічні стероїди гепатит В, ВІЛ, парвовіруси

Розташування та роль подоцитів у статичній структурі клубочкової структури Nephrologia Ed.: Rosivall L. Kiss I. Medintel 2003

Роль гіперфільтрації у розвитку FSGS Nephrologia Editor Роль гіперфільтрації у розвитку FSGS Nephrologia Редактор: Розівалл Л. Кісс І. Медінтел 2003

Вміст білка в їжі та гіперфільтрація Hostetter et al. (1981) Після субтотальної нефректомії у щурів збільшення SNGFR залишкових нефронів, що в кінцевому підсумку призвело до підвищення артеріального капілярного тиску, спричинило прогресивне пошкодження структурних клубочків, яке можна пом'якшити за допомогою дієти з низьким вмістом білка. Brenner et al (1982) Дієта з високим вмістом білка, посилений нирковий кровотік, підвищена ШКФ. Відбувається гіперфільтрація, яку можна розглядати як фізіологічну відповідь для запобігання метаболічному навантаженню при високому навантаженні білка.У експериментах на тваринах гіперфільтрацію можна зменшити за допомогою дієти з низьким вмістом білка, прогресування захворювання нирок можна уповільнити і зупинити.

Високобілкова дієта Hostetter et al (1986) Високобілкова дієта, яку давали нормальним щурам протягом 4–8 місяців, спричиняла гломерулосклероз та протеїнурію. У щурів із зниженою масою нирок дієта з високим вмістом білка багаторазово збільшувала протеїнурію та гломерулосклероз. Андерсон та Бреннер (1987) Дієта з високим вмістом білка відіграє значну роль у віковому зниженні функції нирок, обмеження білка уповільнює зниження функції нирок Найт та ін (2003) У жінок з легкою нирковою недостатністю високе споживання білка асоціювалося з прогресуючою втратою функція нирок.

Дієта з високим вмістом білка Poortmans et al. (2000) У здорових спортсменів споживання білка становило 2,8 г/кг/день, і ніяких порушень функції нирок Knight et al. (2003) 1624 жінки з нормальною функцією нирок (ШКФ> 80 мл/хв), яких спостерігали протягом 11 років: відсутність значного зниження ШКФ при високобілковій дієті Маннінен АН (2004) Ризик дієти з високим вмістом білка з нормальною функцією нирок є мінімальним порівняно до тривалої небезпеки ожиріння.

Ожиріння Kambham N. et al. (2001) Ожиріння спричиняє гіперфільтрацію, збільшення протеїнурії та прогресуюче зниження функції нирок через вогнищевий сегментарний гломерулосклероз (FSGS). Кінкейд Сміт та ін. (2004) Ожиріння та синдром резистентності до інсуліну відіграють значну роль у статусі пацієнтів з гіпертонічною хворобою, що призводять до ниркової недостатності, яку традиційно називають нефросклерозом. Нангаку Н. та співавт. (2005) Втрата ваги зменшує протеїнурію і навіть може змінити морфологічні ознаки ниркової недостатності.

Фактори ризику прогресування ниркової хвороби Стійка активність поточного захворювання Загальні фактори ризику: субоптимальний контроль артеріального тиску протеїнурія> 1 г/обструкція сечовивідних шляхів, рефлюкс, знеболюючий засіб та інші нефротоксини високий кров'яний тиск/супутня втрата ваги білок дієта діабет вагітність Гіперліпідемія, анемія, куріння, ожиріння

Терапевтичні варіанти Дієта: 1гр/кг/добу білка, дієта з низьким вмістом солі та жиру ACEI/ARB: нормалізація внутрішньогломерулярного тиску зменшує гіперперфузію, полегшення прогресування фіброзу, зменшення протеїнурії Спіранолактон: інгібування профібротичного TGF-бета (фіброзний TGF-бета) колаген IV синтез та фіброз) протеїнурія знижується у 5/6 нефректомізованих щурів з комбінацією ACEI та спіранолактону, зменшеною протеїнурією, пошкодженням подоцитів та інтерстиціальним фіброзом незалежно від артеріального тиску (Németh Z. et al. Nephrol Dial Transplant (2009) 24: 3640 доза статину (аторвастатин 80 мг) Антикоагулянт і альбумін Зворотній зв'язок: Зворотній зв'язок з політикою конфіденційності
Про Projectum: Умови використання SlidePlayer