Пацієнти з тривогою часто не отримують терапію, що відповідає типу тривоги. Зокрема, виявилося, що пристрої когнітивної поведінкової терапії та інгібітори зворотного захоплення серотоніну є ефективними, і для їх лікування не слід застосовувати бензодіазепіни, якщо це можливо.
- Що може призвести до безсонних ночей у майбутніх мам?
- Деякі часто використовувані ліки можуть збільшити ризик депресії
- Заспокоєння як суспільна хвороба
- Обструктивне апное сну
- Синдром хронічного болю: важлива як психічна, так і фізична допомога
- Чарівний грибок також можна використовувати для ефективного лікування великої депресії
Згідно з опитуванням ВООЗ, тривога відповідає за 4,2% втрачених років здорового життя (1). Тривога з приводу майбутніх подій та пов’язане з цим почуття страху - це майже поширене психічне явище в сучасних західних суспільствах. Однак, оглядаючись на історію медицини, ми з подивом виявляємо, що тривожні розлади не завжди складали окрему групу, і між давниною та 19 століттям їх симптоми, як правило, реєструвались як форма меланхолії (2). Точне визначення симптому було основною умовою відокремлення незалежного утворення, і це керувало класифікацією тривожних розладів також у другій половині 20 століття. Кілька років тому результати, які розширили наші знання з біологічної неврології, призвели до змін, які також досягли діагностики. Це головне пояснення того факту, що в останніх групах обсесивно-компульсивний розлад та посттравматичний стресовий розлад більше не належать до тривожних розладів (3). Більш біологічно стабільний підхід до діагностики тривожних розладів також впливає на терапевтичні підходи, посилюючи роль психотерапії.
Що ми знаємо про біологічне походження?
Раніше було відомо, що вісцеральний страх і тривожне занепокоєння не дотримуються однакової поведінкової моделі. Зараз стає все більш очевидним, що тривожні розлади, що викликають стан страху (наприклад, фобії) та такі, що викликають негативний вплив (наприклад, генералізований тривожний розлад, ГАД), відрізняються тим, що організм виробляє фізіологічну реакцію з когнітивним або вегетативним ожирінням . Різниця також проявляється з точки зору активних нейронних мереж. У групі захворювань мигдалина, гіпокамп та вентромедіальна префронтальна кора є найважливішими вузлами мережі. На ці ділянки не впливає одночасно, тому на них не впливає стільки екологічний стрес. Мигдалина - це область раннього дозрівання мозку, яка викликає емоційну реакцію і вирішує, що є приголомшливим. Ранній вплив на навколишнє середовище також є вирішальним у зростанні гіпокампу, оскільки він визначає, наприклад, контекст почуття страху. Мережа та функції префронтальної кори сягають пізнього підліткового віку, ця зона відповідає за контроль дій та імпульсів структур, що надходять знизу. Простіше кажучи, надмірна активація мигдалини та/або зниження активності префронтальної кори призводить до занепокоєння з порушеною функцією гіпокампа (4).
Біологічний підхід також змінив спосіб дослідження дослідників взаємодії між вродженими дарами та впливом на довкілля протягом усього життя. Односторонній підхідний підхід, при якому чинник навколишнього середовища запускає хворобу на вразливому генетичному фоні, застарів. Навпаки, існує ефект туди-сюди, коли спадкові та екологічні фактори присутні приблизно у 30/70 відсотків. Прикладом складності є те, що стурбована дитина може активувати біологічні шляхи у батьків, які формують модель поведінки, яка призводить до появи симптомів тривоги у дорослого, раніше не хворого на захворювання. Поряд з такими взаємодіями поведінковий шаблон може успадковуватися через покоління через ансамбль геномно-епігеномних відбитків.
Клінічна діагностика
12-місячна поширеність тривожних розладів лише трохи нижча за поширеність протягом усього життя і не значно зростає після підліткового віку. Фобії та розлуки можуть розпочатися раніше, тоді як ГАД може початися пізніше, але у половини пацієнтів одночасно спостерігаються множинні тривожні розлади. Цікаво, що гендерні відмінності ще не є значними в ранньому дитинстві, але жінки стають більшістю з віком (5).
Окрім сталості, слід наголосити - і на цьому слід зосередити клінічну увагу - що діагностика тривожності часто затягується: 50–85% пацієнтів залишаються не виявленими (6). Хоча для діагностики доступні різні тести, співбесіди та структуровані посібники, правда полягає в тому, що опитування показують, що вони використовуються рідше працівниками психічного здоров'я, ніж це було б доречно. Через це замість тривоги лікар лікує лише один з його наслідків, наприклад, проблему зі сном (особливо у дітей слід контролювати фізичні симптоми).
У диференціальній діагностиці її слід відрізняти від соматичних захворювань (наприклад, астми, порушення функції щитовидної залози, епілепсії). Занепокоєння виникає при відміні наркотику, що викликає залежність, це може бути симптомом інтоксикації стимуляторами, аритміями, пухлиною надниркових залоз. Візуалізація та лабораторні дослідження, ЕЕГ, проводяться з метою виключення. Хоча групові ефекти повторювались багато разів, психофізіологічні дослідження на індивідуальному рівні ще не є діагностично важливими (4).
Зазвичай для отримання адекватної допомоги пацієнту часто потрібно два десятиліття після появи симптомів. З тривожних розладів ГАД, панічний розлад та агорафобія виявляються фахівцями з психічного здоров’я найраніше. Вони часто з’являються при депресії, а також є факторами ризику вживання шкідливих речовин.
Стратегії управління
Як передумова хорошого лікування слід усунути помилкову практику, згідно з якою тривожність не диференціюється точно і що пацієнт отримує бензодіазепіни як загальний засіб. Основою успішного лікування є терапія, обрана відповідно до точного діагнозу, інакше ми лише збільшимо ризик розвитку серозальної інфекції.
Міжнародні пропозиції застрягли у проблемах системи охорони психічного здоров’я в Угорщині. Це пов’язано з тим, що терапією першої лінії тривожних розладів є когнітивна поведінкова терапія. Тривожність знижується до норми у 45–55% пацієнтів, а у дітей досягається 60% ремісії. Ефективність надзвичайна для специфічних фобій та агорафобії. Заслуговують на увагу програми когнітивно-поведінкової терапії для смартфонів, які полегшують відкриття для молодшої вікової групи та своєчасне діагностування, але вони мають недолік високого рівня відсіву (7). Методи уважності, які зараз стають модними, не мають достатньо доказів ефективності, але, схоже, вони кращі за плацебо (8). У більш важких випадках психотерапія та фармакотерапія можуть застосовуватися в поєднанні, вони можуть посилювати ефект один одного у дітей та підлітків.
Через обмежену доступність психотерапії в Угорщині, лікарська терапія є головним інструментом в руках лікаря, коли мова йде про лікування дорослих. Спершу слід вибрати інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) або інгібітори зворотного захоплення серотоніну норадреналіном (ІНЗС), а заспокійливий ефект слід чекати 2-3 тижні. Побічні ефекти (переважно шлунково-кишкові, статеві) часто обмежують цю терапію (9). Найчастіше застосовувана підтримуюча терапія бензодіазепінами може розглядатися лише як третій засіб вибору. Їх головна ловушка полягає в тому, що вони роздувають звичайне занепокоєння і що вони можуть призвести до звикання, тому вони вимагають чіткого розгляду у випадку попередньої проблеми вживання наркотичних речовин. У літніх людей слід мати на увазі, що крім когнітивних ефектів вони збільшують кількість падінь, що є найвищим ризиком смертності в цій віковій групі. Вдома також часто використовують буспірон, про що є дані лише в GAD, як і для бета-блокаторів лише при соціальній тривожності. Тіапрід, який використовується в клінічній практиці для полегшення вечірнього неспокою або порушень сну, часто асоціюється з нелікованими симптомами тривоги.
На завершення, в більш широкому аспекті, занедбані симптоми можуть спричинити низку невдач, які починаються в дитинстві, впливаючи на подальший потенціал ринку праці через нижчі показники успішності в школі та ставлячи під загрозу багато аспектів життя людини, коли вони з’являються в соціальних відносинах. Як і у випадку з психічними захворюваннями загалом, проблема не зупиняється на рівні особистості, бере участь і сім'я, створюючи хвилю, яка триває поколіннями. Як аспект громадського здоров’я Угорщини слід підкреслити, що тривожні розлади у переважної більшості пацієнтів запобігають розвитку зловживання алкоголем та інших розладів вживання наркотичних речовин, на початку яких можна вловити тривожний розлад та запобігти звикання.
1. Wittchen, HU, Jacobi F, Rehm J, et al. Розмір і тягар психічних розладів та інших розладів мозку в Європі 2010. Eur Neuropsychopharmacol 2011; 21: 655−79.
2. Крок М.А. Історія тривожності: від Гіппократа до DSM. Діалоги Clin Neurosci 2015; 17: 319-25.
3. Американська психіатрична асоціація. Діагностично-статистичний посібник з психічними розладами: DSM-5. 5-е видання Видання APA, 2013.
4. Краске М.Г., Штейн М.Б., Елей ТЦ та ін. Тривожні розлади. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17024.
5. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, et al. Поширеність, тяжкість та супутня патологія 12-місячних розладів DSM-IV у Національному опитуванні коморбідності. Arch Gen Psychiatry 2005; 62 (6): 617–27.
6. Wang PS, Angermeyer M, Borges G, et al. Затримка та невдача в лікуванні після першого виникнення психічних розладів у Всесвітній ініціативі обстеження психічного здоров’я Всесвітньої організації охорони здоров’я. Світова психіатрія 2007; 6 (3): 177-85.
7. Olthuis JV, Watt MC, Bailey K, et al. Інтернет-когнітивна поведінкова терапія при тривожних розладах у дорослих за підтримки терапевта. Cohrane Database Syst Rev 2016; 12: CD011565.
8. Воллестад Дж., Нільсен М.Б., Нільсен Г.Х. Втручання на основі уважності та прийняття при тривожних розладах: систематичний огляд та мета-аналіз. Br J Clin Psychol 2012; 51 (3): 239-60.
9. Комплексний підручник з психіатрії Каплана та Сассока (Saddock BJ, Saddock VA, Ruiz P, eds) 10-е видання, том 1. Wolters Kluver, 2017.
Доктор Петр Альмос, Сегедський університет, факультет загальної медицини, кафедра психіатрії
статті автора