15 грудня 2014 року

мозку

Доктор Паскаль Барбергер-Гато, Дослідницький центр INSERM, Університет Бордо, Франція

Епідеміологічні або популяційні дослідження вважаються основною методологією досліджень у галузі охорони здоров’я для виявлення факторів ризику захворювання та визначення відповідного лікування. Однак, оскільки ці дослідження, як правило, базуються на спостереженнях або дизайні опитування, ви можете лише формувати гіпотези. Для перевірки гіпотези важливим є рандомізоване контрольоване дослідження.

"> деменція (1, 2), переважно довголанцюгові поліненасичені жирні кислоти омега-3 (n-3 ПНЖК) (3, 4), вітаміни С та Е (5), каротиноїди (6) та вітаміни групи В ( 7), хоча існують і суперечливі дані. Можна навести численні основні механізми, що підтримують біологічну правдоподібність захисного ефекту цих поживних речовин проти старіння мозку: їх значення для складу та функції мозку, нейрогенезу гіпокампа, обмеження від накопичення бета-амілоїдного пептиду, Хімічна реакція, в якій молекула або атом отримує електрони. Відновник переносить електрони в іншу речовину і, як "донор електронів", окислюється.

"> зменшення стану, при якому вплив окислювальних речовин (наприклад, вільних радикалів, активного кисню та активних форм азоту) перевищує здатність антиоксидантних систем їх нейтралізувати.

Підвищений рівень гомоцистеїну в крові асоціюється з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань. Більшість досліджень вказує на те, що рівень гомоцистеїну в плазмі крові менше 10 мкмоль/літр пов'язаний з меншим ризиком серцево-судинних захворювань і є розумною метою в лікуванні людей з високим ризиком. Однак поки не ясно, чи зменшення рівня гомоцистеїну зменшить ризик серцево-судинних захворювань.

Метаболізм гомоцистеїну пропонує приклад взаємозв’язку між поживними речовинами, необхідними для оптимальної психологічної функції та здоров’я. Кількість гомоцистеїну в крові регулюється щонайменше трьома вітамінами: вітаміном В9, вітаміном В12 і вітаміном В6.

"> Гомоцистеїн та його судинні наслідки. Однак поки що когнітивні ефекти більшості (також відомих як інтервенційне дослідження)

Інтервенційне дослідження як правило, використовується для оцінки ефективності та/або безпеки лікування або втручання у людей-учасників.

"> Рандомізовані клінічні випробування (РКИ) з харчовими добавками викликають розчарування.

"> Первинна або вторинна профілактика деменції або для лікування хворих на. Це найпоширеніша причина деменції у літніх людей. Симптоми включають втрату пам’яті та сплутаність свідомості, які з часом погіршуються. Хвороба Альцгеймера характеризується утворенням амілоїдних бляшок у мозок і дегенерація нервових клітин Мозок особливо вразливий до окисного стресу, який, як вважають, відіграє роль у патології нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера.

"> Хвороба Альцгеймера між легким та середнім ступенем. Деякі не змогли продемонструвати жодного значного впливу на пізнання, включивши здорових учасників, які не зазнали погіршення стану протягом кількох місяців випробування, або навпаки, людей із хворобою Альцгеймера, чия хвороба, ймовірно, була занадто важкою очікувати значного ефекту від дієти. Мало досліджень спеціально зосереджувались на фазі легкого когнітивного порушення. Тому надзвичайно важливо визначити людей, які, найімовірніше, отримають користь від харчових добавок (8) У суворому визначенні, первинна профілактика має місце до розвитку хвороби, тобто до появи симптомів нейродегенерації у випадку хвороби Альцгеймера. Здорова дієта у молоді може сприяти поліпшенню резерву мозку. Однак вплив втручань, спрямованих на цю популяцію, на якість обробки з психічна інформація, включаючи сприйняття, увагу, час реакції (сенсомоторну швидкість), прийняття рішень, вирішення проблем та пам’ять.

"> Вторинну профілактику деменції неможливо роз'єднати. Однак зниження когнітивних здібностей є відносно пізнім епізодом перебігу захворювання, і бета-амілоїд, відмінна риса хвороби Альцгеймера, за оцінками, накопичується в головному мозку майже протягом 15 років до досягнення рівень, на якому проявляються перші клінічні симптоми. Цей 15-річний інтервал може становити важливу можливість для вторинної профілактики, особливо при дієтичних втручаннях. Оскільки більшість нейропсихологічних тестів не вказують на цій стадії специфічні вади, найкращий час для РКД з харчовими добавками може Сюди входять атрофія мозку, виміряна за допомогою магнітно-резонансної томографії, погіршення набору фізичних та хімічних реакцій, що відбуваються в живих організмах з метою підтримання життя, наприклад, перетравлення їжа та поживні речовини, виведення відходів через сечу та кал, кровообіг та дихання. Хімічні реакції можуть бути катаболічними (катаболізм) - розщеплення органічних молекул (наприклад, поживних речовин) для отримання енергії - або анаболічними (анаболізм) - використанням енергії для побудови клітинних компонентів, таких як білки та нуклеїнові кислоти.

"> метаболізм глюкози в мозку та вивчення накопичення бета-амілоїдів за допомогою позитронно-емісійної томографії.

На відміну від РЗК на основі лікарських засобів, перед введенням добавок учасники дієтичних втручань не мають нульового базового рівня поживної речовини, що підлягає оцінці. Вони демонструють велику щоденну (внутрішньо-індивідуальну) мінливість, особливо у поживних речовинах з продуктів, які не вживаються щодня, таких як риба, основний постачальник ЕРА та DHA у раціоні. Залежно від своїх харчових звичок, вони також реєструють велику міжособистісну мінливість. Ймовірно, марно вводити додаткову кількість поживних речовин людям, які вже задовольняють свої добові потреби в їжі, і навіть може бути шкідливим, коли перевищено гранично допустимий рівень споживання. Критерії включення повинні базуватися на харчових критеріях, таких як низьке споживання EPA або DHA (9-11) або низький рівень довголанцюгового ПНЖК n-3 у крові (4).

Взаємодія між генетикою та дієтою недостатньо зрозуміла. Алель епсилон 4 гена аполіпопротеїну Е (APOE4), основного генетичного фактора ризику хвороби Альцгеймера, пов’язаний з нижчою реакцією крові на добавки до ПНЖК n-3 або на споживання риби. Крім того, деякі епідеміологічні дослідження та РКИ показали, що носії APOE4 не зазнають поліпшення когнітивних властивостей з добавками PU-n-3 PUFA або споживання риби (12). Існують інші генетичні фактори ризику хвороби Альцгеймера, пов’язані з метаболізмом ліпідів, які також можуть взаємодіяти з n-3 ПНЖК у дієті (13). Потрібні додаткові дослідження для кращого виявлення цих взаємодій, перш ніж розглядати генетичні характеристики як критерій включення в РКД з харчовими добавками.

Неможливість продемонструвати вплив на когнітивні показники більшості РКД з харчовими добавками може бути частково пов’язана з відсутністю чутливості вибраних результатів до змін за відносно короткий проміжок часу. На додаток до традиційних критеріїв, заснованих на когнітивних та функціональних порушеннях, біомаркери можуть допомогти надати докази впливу поживних речовин та пролити нове світло на їх механізми дії. Нечисленні РКД з харчовими добавками націлені на біомаркери прогресування захворювання (наприклад, нейродегенерація). Ці біомаркери можуть бути більш чутливими та фіксувати зміни на початку захворювання, які ще не перетворені на підвищення продуктивності Якість обробки психічної інформації, включаючи сприйняття, увагу, час реакції (швидкість сенсомотора), прийняття рішень, усунення несправностей та пам’ять.

"> Когнітивні. Багато біомаркерів потенційних поживних механізмів дії також можуть бути запропоновані для РКИ. Сюди входять в першу чергу показники запалення, окисного стресу та гомоцистеїну, а також маркери стійкості до стану, в якому нормальна кількість інсуліну (гормону, відповідального за поглинання глюкози з крові) недостатньо для нормальної відповіді на інсулін, що спричиняє високий рівень ліпідів у крові (пов'язаний із цукровим діабетом 2 типу), менше всмоктування глюкози в м'язах та погане зберігання глюкози в печінці (сприяє збільшенню рівень глюкози в крові).

Незважаючи на невтішні наслідки харчових втручань, які проводились до цього часу, є значний простір для вдосконалення та більше доказів зв'язку між харчуванням та зниженням когнітивних здібностей у людей похилого віку. Випробування з харчовими добавками повинні використовувати біомаркери прогресування хвороби у своїх критеріях включення та результати, як і РКД лікарських засобів. Прогрес генетики та технологій "оміки" також запропонує нові можливості для досліджень у цій галузі.

За матеріалами: Barberger-Gateau P. Харчування та старіння мозку: як ми можемо рухатися вперед? Європейський журнал клінічного харчування. 2014; 68: 1245–1249.

посилання

  1. Dauncey M. J. Нові уявлення про харчування та когнітивні неврології. Proc NutrSoc. 2009; 68: 408-415.
  2. Barberger Gateau P. et al. Дієтичні схеми та деменція. У: Яффе К (вид). Хронічні медичні хвороби та когнітивне старіння: до здорового тіла та мозку. Oxford University Press: Нью-Йорк, Нью-Йорк, США. 2013; с. 197–224.
  3. Cunnane S. C. та співавт. Риба, докозагексаєнова кислота та хвороба Альцгеймера. Prog Lipid Res.2009; 48: 239–256.
  4. Dacks P. A. та ін. Сучасні докази клінічного використання поліненасичених жирних кислот n-3 з довгим ланцюгом для запобігання вікового занепаду когнітивних функцій та хвороби Альцгеймера. J Nutr Health Aging. 2013; 17: 240–251.
  5. Li F. J. та співавт. Дієтичне споживання вітаміну Е, вітаміну С та бета-каротину та ризик хвороби Альцгеймера: мета-аналіз. J Alzheimers Dis. 2012 р .; 31: 253–258.
  6. Akbaraly N. T. та співавт. Рівні каротиноїдів у плазмі та когнітивні показники у людей похилого віку: результати дослідження EVA. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007; 62: 308-316.
  7. Кларк Р. Вітаміни групи В та профілактика деменції. Proc Nutr Soc.2008; 67: 75–81.
  8. Дангур А. Д. та ін. Міркування щодо проектування у довгострокових дослідженнях з метою запобігання когнітивному спаду або деменції. Nutr Ver.2010; 68: S16 - S21.
  9. Юрко-Мауро К. та співавт. Сприятливий вплив докозагексаєнової кислоти на пізнання при віковому зниженні когнітивних функцій. Альцгеймера дементу. 2010 р .; 6: 456-464.
  10. Quinn J. F. та співавт. Добавки докозагексаєнової кислоти та зниження когнітивних здібностей при хворобі Альцгеймера: рандомізоване дослідження. ДЖАМА. 2010 р .; 304: 1903–1911.
  11. Стоунхаус В. та ін. Добавки DHA покращили пам’ять та час реакції у здорових молодих людей: рандомізоване контрольоване дослідження. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 1134-1143.
  12. Barberger Gateau P. et al. Дієтичні поліненасичені жирні кислоти омега-3 та хвороба Альцгеймера: взаємодія з генотипом аполіпопротеїну Е. Curr Alzheimer Res.2011; 8: 479-491.
  13. Джонс Л. та співавт. Генетичні докази участі ліпідного обміну в хворобі Альцгеймера. Biochim Biophys Acta.2010; 1801: 754–761.
  14. Міллер Е. та співавт. Короткотермінове дослідження добавок DPA n-3 у людей. Eur J Nutr. 2013; 52: 895–904.
  15. Rossom R. C. та співавт. Добавки кальцію та вітаміну D та когнітивні порушення в ініціативі жіночого здоров’я. J Am Geriatr Soc.2012; 60: 2197-2205.
  16. Ферланд Г. Вітамін К і функції мозку. Semin Thromb Hemost. 2013; 39: 849-855.
  17. Аллес Б. та ін. Дієтичні схеми: новий підхід до вивчення зв'язку між харчуванням та когнітивними функціями у людей похилого віку. Nutr Res Rev. 2012; 25: 207–222.
  18. Грима Н. А. та ін. Вплив полівітамінів на когнітивні показники: систематичний огляд та мета-аналіз. J Alzheimers Dis. 2012 р .; 29: 561-569.

наступна стаття

Більше споживання фруктів та овочів може сприяти когнітивним показникам

В Новини · 15 грудня 2014 року

Згідно з новим оглядом, більше споживання фруктів та овочів або 100% натуральних соків значно покращує когнітивні показники та може зменшити або захистити від початку когнітивного старіння.