Опубліковано: 19.12.2017, останнє оновлення: 1.4.2020
Обструктивне апное сну (ОПА) характеризується повторюваними епізодами апное сну внаслідок часткового або повного колапсу верхніх дихальних шляхів на рівні глотки. Поширеність легких захворювань становить приблизно 9-24%, клінічно значущих захворювань становить приблизно 4% у чоловіків та 2% у жінок. Основними факторами, що беруть участь у розвитку ОСА, є морфологія верхніх дихальних шляхів та маса тіла. Близько 70% пацієнтів з OSA мають надлишкову вагу і, навпаки, близько 40% пацієнтів із ожирінням страждають OSA.
Чи корисні для вас приклади використання зображень? Вам потрібні також кейси з інших дисциплін? Чи є у вас зауваження чи пропозиції щодо вдосконалення? Будь ласка, дайте нам свою думку, заповнивши коротку анкету.
Історія:
Історія сну: Хворий 41-го року був направлений до клініки оториноларинголому з приводу дихання з порушенням сну. Він повідомив про тривалість труднощів, що стосуються хропіння, близько 30 років, останні 2 роки також спостерігалися при епізодах апное. Ритм сну був регулярним, тривалість сну 8-8,5 годин, затримка сну була дуже короткою. Він повідомляв про пробудження під час сну приблизно 3-5 разів на ніч, часті пробудження, щоб перевести подих, сухість у роті та сильне потовиділення. Хропши дуже шумно, в будь-якому положенні пацієнт прокинувся від власного хропіння. Вранці він відчував безсоння, головний біль і сухість у роті, вдень спостерігалася значна денна сонливість, засинання під час монотонних занять, він регулярно дрімав протягом 1 години протягом дня. Він заперечив нейрокогнітивні труднощі. Він вказав на набряк нижніх кінцівок і кашель у положенні лежачи на спині. 10 років тому він набрав близько 40 кг.
Особиста історія: артеріальна гіпертензія, варикозне розширення, VAS L хребта
Медична історія: лізиноприл, амілорид, гідрохлоротіазид, диклофенак
Історія звикання: колишній курець протягом 10 років, викурював протягом 20 років близько 40 сигарет на день
Потім пацієнта госпіталізували для діагностики порушення дихання уві сні та коригування лікування.
Лабораторні дослідження:
Антропометрія: Зріст: 175 см. Вага: 170 кг ІМТ: 55,51 кг/м 2
Медичний огляд: гіперстенічний габітус, екзогенне ожиріння, евпное, ротоглотка Маллампаті 4, варикозне розширення та хронічні трофічні зміни нижніх кінцівок
Гази крові:
- насиченість пульсоксиметром 93%
- Променева артерія ASTRUP: pH 7,430 pCO2 5,94 kPa pO2 8,01 kPa, SaO2 92,0%, cHCO3 29,10 ммоль/л: легка гіпоксемія, без гіперкапнії, із затримкою бікарбонату, що вказує на нічну гіповентиляцію
Функціональне обстеження легенів: Відсутні ознаки відмови вентиляції, незначне зниження FVC, TLC на нижній межі норми (рис. 1)
Шкала сонливості Епворта: 12 балів - метод опитування для оцінки ступеня денної сонливості, значення вище 10 балів означає значну денну сонливість (рисунок 2)
Методи візуалізації:
Рентген грудної клітки: паренхіма без вогнищевого та інфітативного затінення, лише судинні акцентовані глини, присутні з обох боків (рисунок 3)
Полісомнографічне дослідження: важке обструктивне апное сну з апное-гіпопное індексом (AHI) 113,1 епізоду/годину, з клінічно важкими десатураціями із середньою насиченістю в режимі швидкого сну 75% та сном NREM 82%, з індексом десатурації (ODI) 105 епізодів/годину, час насичення нижче 90% 374 хв., з гіповентиляцією протягом 28,8% сну, з порушенням архітектури сну зі зменшенням глибоких стадій і швидким сном, з клінічно важкою ронхопатією (29,1% сну).
У епізодах дихання переважали епізоди змішаного апное, які починаються як центральні епізоди через відсутність сигналу з дихального центру і продовжуються як обструктивні епізоди (рис. 4 і 5).
Терапія:
Ми підготували пацієнта для лікування з постійним позитивним тиском у дихальних шляхах за допомогою маски для носової порожнини рота (рисунок 6). Ефективний тиск становив 18 смH 2 O, зменшуючи кількість епізодів з 113,1 до 6,4 епізодів/годину. (Рисунок 7), щоб зменшити індекс десатурації з 105,0 до 5,1 епізодів/годину, збільшити середню насиченість із 75% у REM і 82% у режимі сну NREM до 95,5%, зменшити час насичення нижче 90% з 374 хв на 49 секунд . (Малюнок 8)
У газах артеріальної крові рО2 збільшився з 8,01 до 9,87 кПа, рСО2 зменшився з 5,94 до 5,37 кПа, бікарбонат зменшився з 29,10 до 25,80 ммоль/л, а насиченість зросла з 92% до 95,8%.
Суб'єктивно пацієнт повідомляв про повне відчуття спокою, добре дихав.
Діагноз:
Сильне обструктивне апное сну
Висновок:
Перевірка пацієнта: Через 7 місяців лікування пацієнтку подали на амбулаторне спостереження. Середнє використання CPAP становило 5 годин. за ніч, залишковий AHI 2,9 епізоду/годину, суб'єктивно відчуває незрівнянно краще, повністю заперечує денну сонливість, втрачену вагу, але не знає, скільки кілограмів.
Обговорення/коментар:
Апное сну - це припинення потоку повітря під час сну принаймні на 10 секунд, гіпопное відноситься до епізоду з поверхневим диханням, що супроводжується десатурацією та/або реакцією збудження. Показником тяжкості апное уві сні є апное-гіпопное індекс (AHI).
Найбільшу частку епізодів дихання становить обструктивний апное сну, при якому частковий або повний колапс глотки відбувається через зменшення напруги м’язів під час сну. Дихальні зусилля все ще присутні. При центральному апное сну припинення потоку повітря зумовлене недостатньою активністю в дихальному центрі, тому відсутні рухи грудної клітки та живота. При змішаному апное сну епізод починається як центральний і триває як обструктивний.
Епізод обструктивного апное або гіпопное викликає збільшення інспіраторних зусиль, збільшення внутрішньогрудного вакууму, гостру гіпоксемію та гіперкапнію. Ці зміни активізують симпатичну нервову систему, а разом з нею і кору головного мозку, що призводить до короткої реакції пробудження. Під час цього підвищується м’язовий тонус глоткових м’язів, відкриваються дихальні шляхи і відбувається коротка гіпервентиляція з нормалізацією газів крові та хропінням (рис. 4). Якщо ці події повторюються у великій кількості, виникає хронічна переривчаста гіпоксія, стійка симпатикотонія та фрагментація сну. Ці хронічні зміни призводять до симптомів та ускладнень, перелічених у таблиці на малюнках 9 та 10.
Ожиріння, особливо центральне ожиріння, сприяє розвитку OSA головним чином шляхом периферингеального відкладення жирової тканини і, можливо, також шляхом інфільтрації підслизових тканин жировими клітинами. Це також спричиняє зменшення функціональної залишкової ємності, зменшуючи тим самим каудальну тягу до глотки в осьовому напрямку від грудної клітки, середостіння та м’язів шиї.
У цього пацієнта ми діагностували важке обструктивне апное сну, тоді як його суб’єктивні труднощі та об’єктивні результати відповідали літературним даним. Ми встановлюємо лікування пацієнта при постійному позитивному тиску в дихальних шляхах з чудовою об’єктивною ефективністю та суб’єктивним впливом на труднощі пацієнта. Зниження ваги є важливою частиною плану лікування такого пацієнта.
Автори заявляють, що не будуть публікувати тематичні дослідження з однаковим змістом в інших вітчизняних або зарубіжних друкованих або електронних виданнях.
Класифікація МКБ-10:
Предмети/курси
Вміст статті ліцензовано за ліцензією Creative Commons Attribution-Noncommercial-No Derivative Works 3.0.