ВСТУП
Порстосистемний шунт (СПС) - патологія з дуже різноманітними клінічними проявами, серед яких переважає печінкова енцефалопатія; У цій статті ми розглянемо цю хворобу та її підхід сьогодні. Симптоми СФС при перших появах часто викликають велике занепокоєння у власників тварини, яка страждає від неї; оскільки цуценята з неврологічними симптомами до Дорослі при поліорганних змінах можливі форми появи захворювання дуже великі. За допомогою точного діагнозу та належного лікування тварина може стабілізуватися, а іноді зцілюють (у випадку вроджених портосистемних шунтів, оперованих). Далі ми розглянемо етіопатогенез, симптоми, діагностику та лікування цього захворювання.
ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
Для початку ми розмежуємо між ними Вроджений СФС та набутий СФС.
- Вроджений СПС - це аномальний судинний зв’язок між порталом та системними циркуляціями, який може бути внутрішньопечінковим або позапечінковим, і це є спадковою аномалією. У собак це означає 70% випадків SPS. Схильними породами є Йоркширський тер’єр і цвергшнауцер, серед інших. Зв’язок може відбуватися між ворітною веною і порожнистою ямкою; ворітна вена і азигосна вена або ворітна вена і діафрагмальна вена.
- З іншого боку, придбаний СФС є наслідком портальної гіпертензії (вторинної щодо хронічних захворювань печінки), при якій безліч позапечінкових судин утворюються як "випускні клапани", коли тиск у ворітній вені вище, ніж у потоці порожнистої вени. У собак вони є 30% випадків SPS.
Отже, патофізіологія СФС пов’язана з відводом нефільтрованої крові до системного кровообігу, який по суті виробляє підвищений рівень аміаку в крові та печінкову енцефалопатію. Крім того, можуть виникати бактеріємія та гематогенні захворювання. Крім того, оскільки потік порталу зменшений, буде атрофія печінки і зниження метаболічної активності печінки, що забезпечує неефективне використання поживних речовин в організмі і, як наслідок, поганий ріст і втрату м’язової маси.
ДІАГНОСТИКА
Діагноз вродженого СФС ставиться спочатку з повний анамнез і правильне спостереження за клінічною історією нашого пацієнта, в якому ми можемо спостерігати, наприклад, періодичні неврологічні ознаки; Щоб підтвердити, що це SPS, ми повинні переглянути ненормальне судинне спілкування за допомогою методів діагностичної візуалізації, таких як ультразвук, портовенографія або КТ-ангіографія, або хірургічним втручанням; це дасть нам остаточний діагноз.
Важливо також розрахувати ступінь розвитку печінкова васкуляризація повторна портовенографія після перев'язки шунтом.
Щодо лабораторних висновків, які ми знайдемо у цих пацієнтів, ми побачимо мікроцитоз, гіпоальбумінемію, незначне підвищення рівня АЛФ та АЛТ у сироватці крові, гіпохолестеринемію та низький рівень БУН у крові. Концентрація жовчних кислот натще може бути нормальною або високою, але значення після їжі завжди будуть високими. Концентрація аміаку після їжі буде підвищена, а рівень аміаку натще може бути високим або нормальним. Ці висновки трапляються у понад 50% уражених собак, але вони неспецифічні. Тест на толерантність до аміаку не показаний, оскільки він може спричинити важку печінкову енцефалопатію.
Ці пацієнти, як правило, формуються кристали урат амонію, Отже, якби ми розглянули зразок сечі під мікроскопом, ми могли б їх побачити; це було б істотно, крім випадків, якщо собака - далматин.
| Вроджений позапечінковий спленоациготний шунт, що межує з кардією (УЗД) | Візуалізація позапечінкового портосистемного шунту (портовенографія) |
| Джерело: www.referenciaveterinaria.com | Джерело: www.puertadehierro.com |
БІБЛІОГРАФІЯ
- Нельсон, RW; Куто, CG. Внутрішня медицина дрібних тварин. 4-е вид. Elsevier, Іспанія, SL. 2010. Барселона.
- Брум C J, Walsh V P, Braddock J A. Вроджені портосистемні шунти у собак та котів. ⦁ Новозеландський ветеринарний журнал. 2004 серпня; 52 (4): 154-62.
- Обербауер А.М., Белангер Дж.М., Беллуморі Т, Баннаш Д.Л., Фамула ТР.Десять спадкових розладів у породистих собак за функціональними породовими угрупованнями.Собача генетика та епідеміологія. Липень 2015 року.
- Штейнер J M. Гастроентерологія дрібних тварин. Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co.KG. 2008. Ганновер, Німеччина.
Поділіться Ця стаття з друзями