порушення

В
В
В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Клінічний журнал сімейної медицини

версія В онлайновій версії ISSN 2386-8201 версія В друкованій версії ISSN 1699-695X

Преподобна Клін Мед Фам В т. 2 № 3 В Альбасете В лютому 2008 р

ОГЛЯД КЛІНІЧНИХ НАПРЯМОК

Порушення калієвого балансу: Гіпокаліємія

Зміни калію: Гіпокаліємія

Франциско Техада Сіфуентес до

Ключові слова: Гіпокаліємія, Керівництво з клінічної практики.

Гіпокаліємія - це стан, при якому рівень калію в крові нижче норми. Калій, важливий електроліт, допомагає у проведенні нервових імпульсів та скороченні скелетних та гладких м’язів, включаючи серцевий м’яз. Це також полегшує функцію клітинної мембрани та належну активність ферментів. Рівні повинні підтримуватися в належному (гомеостатичному) балансі для підтримки здоров'я. Нормальна концентрація калію в сироватці знаходиться в межах 3,5-5,0 мекв/л. Гіпокаліємія виникає, коли рівень іонів калію в сироватці крові опускається нижче 3,5 мекв/л.
Гіпокаліємія може бути наслідком двох загальних станів: або загального виснаження калію в організмі, або надмірного засвоєння калію м'язами з навколишніх рідин.

Ключові слова: гіпокаліємія, практичні рекомендації.

Висока концентрація калію в клітинах необхідна для підтримки різних клітинних функцій, таких як: ріст, синтез білків і ДНК, функціонування багатьох ферментних систем, контроль об’єму клітин та підтримання кислотно-лужного балансу (Giebisch, 1996). Збудливість нейронів та м’язів залежить від потенціалу мембрани, що спочиває, що значною мірою залежить від різниці в концентрації калію між внутрішньоклітинним та позаклітинним простором.

Три механізми відповідають за підтримання позаклітинної концентрації K + у вузьких межах:

У довгостроковій перспективі спостерігаються зміни щільності насосів АТФази (Na + -K +), і серед факторів, відповідальних за цю дію, є стимулюючий ефект тиреоїдних гормонів та фізичних вправ, дефіцит калію та хронічна ниркова недостатність (Fisher, 1976) . Інтенсивне ураження клітин більшу частину часу призводить до значних рухів К + у напрямку до позаклітинної рідини (Роза, 1992).

Етіологія гіпокаліємії

Серед станів, що спричиняють гіпокаліємію через відсутність харчування, є: нервова анорексія, вливання рідини без калію пацієнтам, що страждають натще і алкоголізм.

Коли гіпокаліємія не викликається зменшенням споживання, її поділяють на дві великі групи, залежно від того, супроводжується вона виснаженням калію чи ні (Cohn, 2000; Cinza, 2006):

1) Гіпокаліємія без виснаження калію:

2) Гіпокаліємія з виснаженням калію.

У таблиці I показані препарати, які найбільш часто асоціюються з початком гіпокаліємії та пов'язаний з ними механізм (Iglesias, 2002).

Зазвичай відсутні прояви понад 3 мЕкв/л, хоча є ситуації, особливо чутливі до гіпокаліємії, такі як прийом наперстянки, попередня серцева або нервово-м’язова патологія, гіпокальціємія та гіпомагніємія та швидке зниження концентрації калію в плазмі крові (Cohn, 2000). Проявами можуть бути:

а) Нервово-м'язові: слабкість, астенія, параліч з гіпорефлексією і навіть зупинка дихання внаслідок залучення дихальних м'язів, рабдоміоліз з гострою нирковою недостатністю (важка гіпокаліємія) та атрофія м'язів (хронічна гіпокаліємія).

b) Серце: зміни ЕКГ, такі як сплощення та інверсія зубців Т, помітна хвиля U, краплі ST, подовження QT та PR. Все це схильно до передсердно-шлуночкових позаматкових ударів, а токсичність наперстянки посилюється, потенційно спричиняючи летальні аритмії.

в) Ниркові: шляхом зміни функції канальців, що спричинює зменшення здатності концентрувати сечу з поліурією та вторинною полідипсією.

г) ЦНС: млявість, дратівливість, психотичні симптоми, сприяє вступу в печінкову енцефалопатію (при важкій хронічній гіпокаліємії).

д) Метаболічні: метаболічний алкалоз, непереносимість вуглеводів.

Наслідки гіпокаліємії

На нирковому рівні гіпокаліємія спричинена утворенням уражень нирок із розширенням канальців, збільшенням концентрації сечовини в плазмі крові та атрофією клубочків (Fourman, 1956). Ця нефропатія через виснаження калію буде пов'язана з появою пієлонефриту та з більш-менш інтенсивними епізодами поліурії, полідипсії та протеїнурії (Schwartz, 1967). Кінцевою причиною цієї нефропатії є підвищення внутрішньониркових рівнів амонію, що активує альтернативний шлях комплементу (Tolins, 1987).

В останні роки було встановлено, що гіпокаліємія у мишей-самців, які харчуються дієтою з дефіцитом калію, помітно знижує рівень тестостерону в плазмі крові, пов'язаний із зниженням активності ОДК в нирках (Sánchez-Capelo, 1993). Цей ефект гіпокаліємії обумовлений зміною пульсаційного викиду GnRH гіпоталамусом (Sánchez-Capelo, 1996).

Лікування має дві цілі: заміщення K + та корекцію втрати K +, якщо воно існує (Перейра, 2000; Burgess, 1999):

а) Легка гіпокаліємія (К: 3-3'5 мЕкв/л): доповнюйте раціон продуктами, багатими калієм, такими як апельсин, банан, помідор, ківі тощо.

b) Помірна гіпокаліємія (K: 2'5-3mEq/l): пероральний прийом калію, рекомендований його прийом з їжею через ризик гастродуоденальної виразки:

- Аскорбат калію: від 2 до 8 таблеток на день, розділених на 2-3 прийоми.

- Аскорбат-аспартат калію: від 2 до 4 таблеток/добу в 2-3 прийоми.

- Глюкогептонат калію: від 20 до 50 мл/добу.

- Калій хлорид: від 5 до 8 таблеток на день у 2-3 прийоми. Викликає подразнення шлунка та виразку кишечника.

в) Важка гіпокаліємія (К+

- Кон JN, Кові PR, Whelton PK, Prisant LM. Arch Intern Med. В 2000; 160: 2429-36. [Посилання]

- Burgess E, Lewanczuk R, Bolli P, Chockalingam A, Cutler H, Taylor G et al. CMAJ. 1999; 160 (9): S35-S45. [Посилання]

- Giebisch G, Malnic G, Berliner RW. В: Бреннер Б.М. Нирка. Філадельфія: В. Б. Сондерс; 1996. с. 371-407. [Посилання]

- Stern RH, Spital A. Sem Nephrol. 1987; 7: 206-22. [Посилання]

- Фронцо Р.А. В: Giebisch G ed. Сучасні теми з мембрани та транспорту. Орландо, Флорида: Академічна преса; 1987. с. 299. [Посилання]

- Fisher KA, Binder HJ, Hayslett JP. Am J Physiol. 1976; 231: 987. [Посилання]

- Роза Р.М., Вільямс М.Є., Епштейн Ф.Х. У: Селдін Д.В., Гібіш Г. Нирки. Нью-Йорк: Raven Press; 1992. с. 2165. [Посилання]

- Hayslett JP, Binder HJ, Kashgarian M. In: Giebisch G ed. Сучасні теми з мембрани та транспорту. Орландо, Флорида: Академічна преса; 1987. с. 457. [Посилання]

- Kornberg A, Endicot, KM Am J Physiol. 1946; 145: 291-8. [Посилання]

- Cannon PR, Frazier LF, Hughes RH. Обмін речовин. 1952; 1: 49-57. [Посилання]

- Алексіс SD, Vilaire G, Young VR. J Nutr. 1971; 101: 273-86. [Посилання]

- Flyvberg A, Dorup I, Everts ME, † rskov H. Pediatric Research. 1988; 24: 524. [Посилання]

- Fourman P, McCance RA, Parker RA. J Шлях досвіду. 1956; 37: 40-43. [Посилання]

- Шварц В.Б., Рельман А.С. New Eng J Med. 1967; 276: 383-89. [Посилання]

- Толінс JP, Hostetter MK, Hostetter TH. J Clin Invest. 1987; 79: 1447-58. [Посилання]

- Toback FG, Ordosez NG, Bortz SL, Spargo BH. Лабораторія Інвест. 1976; 34: 115-24. [Посилання]

- Toback FG, Aithal HN, Ordoà ± ez NG, Spargo BH. Лабораторія Інвест. 1979; 41: 265-7. [Посилання]

- Таннен Р.Л. У: Brenner BH, Rector FC ed. Нирка. Філадельфія: Сондерс; 1991. с. 805-39. [Посилання]

- Іглесіас А, Мартінес М. Дж., Ілларо А, Сантос А, Ібарра О, Гарса М та ін. Лікарняна аптека. 2002; 26 (6): 335-9. [Посилання]

- SÃnchez-Capelo A, Cremades A, Tejada F, Fuentes T, Peà ± afiel R. FEBS Lett. 1993; 333: 32-4. [Посилання]

- Sánchez-Capelo A, Castells MT, Cremades A, Peà ± afiel, R. Ендокринологія. дев'ятнадцять дев'яносто шість; 137: 3738-43. [Посилання]

- Tejada F, Peà ± afiel R, Pinilla L, Cremades A. Life Sci. 2002; 71 (13): 1511-21. [Посилання]

Адреса для листування:
Франциско Техада Сіфуентес.
Управління первинною медичною допомогою,
C/Dionisio Guardiola nВє 17,
02001-Альбасете.
Тел .: 967510825,
електронна адреса: [email protected]

Отримано 30 листопада 2007 р.
Прийнято до друку 21 грудня 2007 року.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons