ПОШКОДЖЕННЯ КЛІТИН І АДАПТАЦІЇ КЛІТИН I. (Некроз, атрофія, внутрішньоклітинне скупчення) амілоїдоз язика та нирок) Загальна медицина MUDr. Чорна Зузана МУДр. Svetoslav Štvrtina Lucia Donárová Кафедра патологічної анатомії LFUK та робоче місце ООН Staré mesto Sasinkova 4, Братислава Проф. MUDr. Людовит Данігель, к.т.н.

Анемічний інфаркт

Шкідливий агент (Гіпоксія та ішемія. Фізичні причини. Хімічні причини та препарати. Мікробні причини. Імунологічні причини. Порушення харчування. Старіння. Психогенні захворювання. Ятрогенні фактори. Ідіопатичні захворювання.) АДАПТАЦІЯ КЛІТИНИ ЖИТТОВОЇ тканини (атрофія, гіпертрофія, гіперплазія, гіперплазія) ШКОДА (внутрішньоклітинне накопичення) НЕЗВЕРНІТИЙ ШКОД (некроз клітинної смерті, автоліз, апоптоз)

Некроз незворотного пошкодження прижиттєво важливих типів смерті клітин/органів/тканин: - коагуляційний некроз - ковалентний некроз (ліквідування) - казеозний некроз - жировий некроз - фібриноїдний некроз Наслідки некрозу: - резорбція - відновлення - патологічна кальцинація. волога гангрена = інфікований некроз анаеробними мікробами диференціюється від апоптозу.

Енцефалома (91) Скільки некрозу мозкової тканини (білої чи червоної) Причина - вогнищева ішемія мозкової тканини (тромбоз, емболія, атеросклероз, гіпотонія. Характерні клітини гранул - мікроглія (реакція очищення) Результат - постмалатна псевдокіста

Фарбування зернових клітин Збережена набрякла частина мозкової тканини

Деталь із клітинками бісеру

Геморагічний інфаркт легені (6) Коагуляційний некроз легеневої тканини Емболія в легенях (переважно тромб крові) Розвивається, коли легеневий кровообіг не працює - пацієнт не вмирає. Водночас легенева гіпертензія або застій у легенях повинні базуватися на плеврі, кінчик легені

Геморагічний інфаркт легені

Він засновує основу на плеврі з Хротом к хілу

Кількість еритроцитів в альвеолах, стінки альвеол тіньові.

Анемічний інфаркт нирки (5) Коагуляційний некроз ниркової паренхіми Ішемія частини ниркової паренхіми Демаркаційний край, що складається з лейкоцитів плюс гіперемія Результат - шрам

Нирки Нирки Анемічний інфаркт Гіперемійовані рубці Шрами після інфарктів

Анемічний інфаркт нирки

Інфаркт - некроз Реакція організму - ПМНЛ, гіперемований край

Некроз - тіньові структури

Рубці інфаркту нирки

Фокальний некроз IM (93) IM - інфаркт міокарда. Коагуляційний некроз переважно лівого шлуночка серця Причини - тромбоз, емболія, наліт AS, спазм коронарних артерій, зміна складу та кількості крові, артеріїт (сифіліс, OBA), збільшення енергетичних витрат тощо Ускладнення - аритмії, порушення функції тиску та об’єму, емболізація тромбозу аневризми, розрив тампонади міокарда. Результат - рубець або exitus letalis

Глиняні коричневі відкладення свіжого інфаркту міокарда

Дифузний некроз печінки (111) Токсичне ураження, запалення Гепатоцити зберегли лише острівці, в околицях переважно лімфоцитарний запальний інфільтрат.

Адаптація клітин Фізіологічна адаптація до фізіологічних потреб Патологічна адаптація до нелетальних патологічних пошкоджень Адаптивна реакція: 1. зменшення атрофії кількості та об’єму клітин 2. гіпертрофія збільшення об’єму клітини 3. гіперплазія збільшення кількості клітин 4. оборотна метаплазія зміни одного типу зрілі клітини до іншого типу зрілих клітин 5. Дисплазія порушує розвиток клітин

Зменшення атрофії (клітинної адаптації) нормально розвиненого органу/тканини Просте зменшення атрофії клітин, тканин, органів Чисельна атрофія зменшення кількості клітин Гіпоплазія розвитку невеликий розмір органу Порушення розвитку аплазії, рудиментарна тканина

Атрофія (клітинна адаптація) Фізіологічний нормальний процес старіння (лімфатична тканина тимусу, постменопаузальні статеві залози) Патологічний: 1. Атрофія голоду 2. Ішемічна атрофія 3. Атрофія холостого ходу 4. Нейрогенна (нейропатична) атрофія 5. Ендокринна атрофія 6. Атрофія тиску 7. Ідіопатична атрофія

Атрофія м’язів (302) Етіологія судинних, нейрогенних, метаболічних та ендокринних, функціональних На малюнку зображено поперечно-поперечно-поперечно-смугастий скелетний м’яз, ліві збережені, частково гіпертрофічні м’язові волокна, праві атрофічні м’язові волокна.

Внутрішньоклітинні скупчення (дистрофія)

Внутрішньоклітинні накопичення (дистрофія) Накопичення нормальних компонентів клітинного метаболізму, що утворюються в надлишку (ліпіди, білки, цукри, амілоїд, урати) Накопичення патологічних речовин за відсутності певних ферментів (тезауриз, вроджені дефекти метаболізму) Накопичення пігментів; ендогенний, екзогенний

Морфологія оборотного пошкодження клітин 1. Гідропічні зміни (каламутний набряк, вакуольна дегенерація) - внутрішньоклітинне накопичення При надходженні води в клітину набряк мітохондрій та набряк клітини, напр. гідропічні зміни в нирках

Гідропічні зміни нирок (1) (паренхіматозна дистрофія) Токсичне ураження, нестача кисню, надмірне навантаження Епітелії каналів збільшені, заповнюють майже весь просвіт, межі нечіткі, ядра збережені, цитоплазма заповнена гранульованим еозинофільним матеріалом, коли гідропропи видно мітохондріях

Вакуолярні зміни (201) (вакуолярна дистрофія) Електролітний дисбаланс (вливання гіперосмотичної глюкози, сахарози, зміни екскреції альдостерону), токсичні ефекти, нестача кисню Проксимальні звивисті протоки нирок, збільшені епітелії проток, оптично порожні, ядра, збережені гістохімічними методами, слиз

Оборотна морфологія 2. Зміни жиру: пошкодження клітин а) стеатоз внутрішньоклітинне накопичення нейтрального жиру в паренхіматозних органах - найчастіше в гепатоцитах б) ліпоматоз - строма сполучної тканини, інфільтрована відкладенням зрілих адипоцитів Подібна знахідка в тезаурусових ризосомах (в)

Стеатоз печінки Внутрішньоклітинне накопичення жиру Причини - стани із надлишком жиру (ожиріння, СД, вроджена гіперліпідемія) - пошкодження печінки (алкоголь, голодування, хронічні захворювання, гіпоксія, токсини, наркотики) - Крихітна крапля - Велика крапля

Ліпоматоз підшлункової залози (78) Метаболічні, функціональні фактори Підшлункова залоза з проліферованими жировими клітинами в перегородках і паренхімі

Морфологія оборотних пошкоджень клітин 3. Зміни гіаліну: - Внутрішньоклітинний гіалін (гіалін. Крапельки, гіалін. Дегенерація, гіалін, гіалін Меллорі. Включення, тіла Рассела) - Позаклітинний гіалін (гіалін. Артеріолосклероз ниркових артерій при гіпертонії і гіпертонії. Гіпертонія., амілацея корпусів, гіаліновий фіброз, колаген, сполучна тканина в рубці) 4. Мукоїдні зміни: - епітеліальний муцин - муцин сполучної тканини

Внутрішньоклітинне накопичення глікогену Цукровий діабет Тип 1. (стара назва - інсулінозалежний) Тип 2. (стара назва - неінсулінозалежний) Порушення толерантності до глюкози Гестаційний цукровий діабет Глікогеноз (I. VIII. Тип) тезауріоз I. Хвороба Герке II. Хвороба Помпе III. Хвороба Форбса IV. Хвороба Андерсена V. Хвороба Мак-Ардла-Шмідта-Пірсона VI. Хвороба Герса VII. Тип колагенозу VIII. Тип колагенозу Внутрішньоклітинне накопичення (дистрофія)

Амілоїдоз (амілоїдна дистрофія) Патологічна, не розкладається форма білка β-структури з агрегацією фібрилярного білка, фібрилярні білки (95%) та нефібрилярні компоненти (5%) Системні (генералізовані) та локалізовані первинні та вторинні

Амілоїдоз нирки (язика) (2) Хронічні процеси розпаду (запалення, пухлина) У стінці капілярів клубочків є однорідна еозинофільна маса - амілоїд