МАДРІД, 15 (EUROPA PRESS)

запалити

Дослідники виявили новий набір сигналів, які клітини надсилають і отримують, щоб змусити певний тип жирових клітин перетворювати жир у тепло. Сигнальний шлях, виявлений у мишей, може мати потенційні наслідки для активації цього самого типу термогенного жиру у людей, як описано в журналі Developmental Cell.

Термогенні жирові клітини, які також називають адипоцитами коричневого жиру, в останні роки привертають увагу до їх потенціалу стримувати ожиріння та інші порушення обміну речовин завдяки своїй здатності спалювати енергію, що зберігається як жир. Але вчені ще не перетворили цей потенціал на ефективну терапію.

Проблема активації коричневого жиру у людей виникає, зокрема, тому, що цей процес регулюється за допомогою так званого адренергічного сигналізування, яке використовує гормон катехоламін для вказівки бежевим жировим клітинам спалювати енергію.

Але адренергічна сигналізація також контролює інші важливі біологічні функції, такі як артеріальний тиск та регуляція серцебиття, тому його активація у людини агоністами має потенційно небезпечні побічні ефекти.

У новому дослідженні група дослідників, очолювана Інститутом наук про життя Мічиганського університету (США), описує шлях, який може регулювати термогенез бежевого жиру незалежно від адренергічної сигналізації. Натомість він діє через рецепторний білок, який називається CHRNA2, скорочене від нікотинової альфа-2 субодиниці холінергічного рецептора.

"Цей шлях відкриває новий напрямок для вирішення метаболічних порушень, - пояснює Джун Ву, асистент кафедри LSI і провідний автор дослідження." Звичайно, цей холінергічний шлях бере участь і в інших важливих функціях, тому він все ще залишається ... потрібно провести багато роботи, щоб по-справжньому зрозуміти, як це може спрацювати у людей. Але ці початкові результати нас підбадьорюють.

Для свого дослідження Ву та його колеги блокували шлях CHRNA2 лише в адипоцитах у мишей, а потім годували мишей дієтою з високим вмістом жиру. Без білків рецептора CHRNA2 миші демонстрували більший приріст ваги, ніж звичайні миші, і були менш здатними активувати термогенез у відповідь на надмірне споживання їжі.

Ву вважає, що висновки особливо захоплюючі у світлі нещодавнього відкриття іншої дослідницької групи нового типу бежевого жиру, який не регулюється катехоламіном. Це недавнє дослідження LSI вказує на те, що ця субпопуляція коричневого жиру, яка називається гліколітичним бежевим жиром (або g-бежевим жиром), може активуватися через шлях CHRNA2.

"У багатьох пацієнтів з порушеннями обміну речовин спостерігається стійкість до катехоламінів, а це означає, що їх клітини не виявляють і не реагують на катехоламін", - додає Ву, який також є доцентом кафедри молекулярної та інтегративної фізіології медичної школи УМ.

"Тому, навіть якщо це можна зробити безпечно, активація того, що адренергічний шлях не буде ефективним варіантом лікування для таких пацієнтів, - продовжує він. - Цей новий шлях із цим новим підтипом бежевого жиру може стати початком нового розділ для вирішення цієї проблеми ".