Стаття медичного експерта

  • Причини
  • Діагностика
  • Що потрібно дослідити?
  • Як дослідити?
  • Які тести потрібні?
  • Інший діагноз
  • Лікування

Глюкозурія - підвищена екскреція глюкози з сечею.

симптоми

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причини глікозурії

Збільшення виведення глюкози з сечею з різних причин. У здорових суб'єктів глюкоза не експресується, не може бути визначена рутинними лабораторними методами, а збільшення ступеня тяжкості глюкози, наприклад при проведенні тесту на толерантність до глюкози, є тимчасовим.

Ниркова глюкозурія часто є самостійним захворюванням; зазвичай відбувається випадково; дуже рідко зустрічаються поліурія та полідипсія. Іноді ниркова глюкозурія супроводжується іншими тубулопатіями, включаючи склад синдрому.

Серед можливих причин ниркової глюкози 1 і 2 типів є мутації одного з канальцевих білків-носіїв, що реабсорбує глюкозу з двома іонами натрію. Однак різниця між цими варіантами на генетичному рівні є складною, оскільки випадки ниркової глюкози 1 і 2 типу діагностуються в одній родині.

Існує три типи ізольованої ниркової глюкози.

  • При нирковій глюкозі 1 типу спостерігали значне зниження реабсорбції глюкози в проксимальних канальцях із відносно підтриманою швидкістю клубочкової фільтрації. Співвідношення максимальної реабсорбції глюкози до ШКФ у пацієнтів із нирковою глюкозою 1 типу зменшується.
  • Ниркова глюкоза 2 типу характеризується значним збільшенням порогу реабсорбції глюкози клітинами проксимальних канальців епітелію. Співвідношення максимальної реабсорбції глюкози до ШКФ є близьким до нормального.
  • Дуже рідко спостерігається ниркова глюкоза типу 0, при якій епітеліальних клітин проксимальних канальців повністю відсутня. Розвиток глюкозурії пов’язаний з мутацією, яка спричиняє відсутність або значний дефект, що супроводжується повною втратою функції реабсорбції глюкозотранспортних канальцевих білків. У цих пацієнтів розмір глікозурії особливо високий.

Є більш рідкісні варіанти ниркової глюкозурії. Описана комбінація ниркової глюкози 1 типу з гліциневією та гіперфосфатурією; однак інших симптомів синдрому Фанконі, включаючи аміноацидурію, немає.

При поєднанні ниркової глюкозурії з хворими на гліциневрию часто страждає муковісцидоз. Вважається, що цей варіант тубулопатії успадковується аутосомно-домінантно.

Виявлено мутацію, яка спричиняє значне зниження активності кишкового транспортера глюкози та галактози. У той же час у цих пацієнтів спостерігається порушення реабсорбції глюкози в канальцях, часто подібне до ниркової глюкози 2 типу.

Ниркова глюкозурія спостерігається у вагітних. Його розвиток зумовлений значним фізіологічним збільшенням ШКФ із відносно стабільними показниками максимальної реабсорбції глюкози. Глікозурія вагітних жінок є тимчасовою.

[13], [14]