Значна частина скелетно-м'язових розладів - у опорно-руховому апараті - часто спричинена якимись ендокринологічними захворюваннями (дисфункцією залоз внутрішньої секреції), насамперед аномалією функції щитовидної залози.

щитовидною

Як проблеми зі щитовидною залозою впливають на кістки?

Можливо, мало хто знає, що частка людей із розладами щитовидної залози з кожним роком збільшується. Жінки в першу чергу страждають від цієї проблеми, і кожна восьма жінка зазвичай розвиває певну форму проблеми зі щитовидною залозою приблизно у віці 50-60 років. Гормони щитовидної залози регулюють діяльність всіх клітин організму. У кожній клітині нашого тіла є рецептори чутливих гормонів щитовидної залози, тому гормон щитовидної залози має прямий вплив на багато фізіологічних функцій, включаючи метаболізм кісток.

Відомо, що найпоширенішою причиною вторинного (вторинного) остеопорозу, крім захворювань шлунково-кишкового тракту та порушення всмоктування, є якась ендокринна хвороба. Це пов’язано з тим, що вторинний остеопороз - це випадки, коли відоме чітко визначене захворювання або стан, що призводить до втрати кісткової маси та підвищеного ризику переломів.

Наша кісткова система - це жива тканина, яка постійно розкладається, і натомість утворюється нова кістка. До 30 років утворюється більше нової кісткової тканини, ніж вона руйнується, але після 30 років руйнування кісток більше, ніж новоутворення кісток.

Прямий вплив гормонів щитовидної залози на нарощування та розпад кісток добре відомий і дуже важливий для здорового розвитку кісткової системи.

Наслідки гіпертиреозу

THE гіпертиреоз він включає прискорений кістковий метаболізм, що призводить до збільшення втрати кісткової маси та зменшення вмісту мінеральних речовин у кістках. Фон Реклінггаузен описав зв'язок між збільшенням кількості переломів та гіпертиреозом протягом понад 120 років. У дорослих гіпертиреоз призводить до прискорення кісткового обміну та зниження МЩКТ на 10-20%. Цикл ремоделювання кісток скорочується, і швидкість ремоделювання кістки, а також резорбція кісток також зміщується. Фаза ремоделювання кісток зменшується до 2/3, в результаті чого може відбутися значна втрата кісткової тканини навіть протягом циклу ремоделювання кісток. В клітинах, що будують кістки та руйнують кістки, виявлено рецептор тиреотропного гормону, що підтверджує, що тиреотропний гормон має прямий вплив на ці клітини. Кілька наукових статей повідомляють, що жінки в постменопаузі, які мали гіпертиреоз, мали втричі більше ризику переломів хребців, ніж жінки, які мали нормальну функцію щитовидної залози.

Наслідки гіпотиреозу

Однак одним із найпоширеніших захворювань щитовидної залози є гіпотиреоз (гіпотиреоз), що частіше трапляється у людей похилого віку. Близько десяти відсотків жінок у віці старше 60 років страждають на субклінічну (початкову) дисфункцію щитовидної залози і в 5-10 разів частіше, ніж чоловіки.

Менш відомим є той факт, що відсутність або недостатня функція гормонів щитовидної залози також пов'язана з порушенням кісткового метаболізму, але МЩКТ вища або нормальна при гіпотиреозі. Тим не менше, пацієнти мають підвищений ризик переломів, механізм яких ще не з’ясований до кінця. Утворення та розпад кісток також значно сповільнюються, а тиреотропний гормон (ТТГ), рівень сироватки якого підвищений при гіпотиреозі, є негативним регулятором кісткового обміну. Кілька досліджень також показали, що пацієнти в постменопаузі з субклінічним гіпотиреозом переважно аутоімунного походження мали вищий ризик переломів стегна, ніж жінки в постменопаузі з нормальною функцією щитовидної залози. Гіпотиреоз призводить до низького кісткового обміну як у трабекулярному (кісткові балки), так і в кортикальному (зовнішня оболонка кістки) областях, зменшуючи резорбцію кісток клітин, що руйнують кістки, і процес клітин, що будують кістки, що сприяє формуванню кісток, тобто уповільненню кісткової тканини регенерація. Цикл ремоделювання кісток буде тривалішим, ніж зазвичай. Переважає фаза мінералізації - включення кальцію та інших мікроелементів у кістку, і в результаті якість кістки погіршується, що збільшує ризик перелому кістки.

Так, при гіпотиреозі мінералізація зростає, а при гіпертиреозі мінералізація зменшується, що матиме згубні наслідки для кісткової маси та міцності, а ризик переломів зростає при обох захворюваннях щитовидної залози. Для кісток відносно постійний рівень гормонів щитовидної залози ідеально підходить для якості кісток та ризику переломів. Фізіологічна кількість гормону щитовидної залози необхідна для підтримки нормального обміну кальцію та кісток.

Хвороба Хашимото

Причиною гіпотиреозу є переважно хвороба Хашимото, одне з найпоширеніших аутоімунних захворювань, що вражає 7-8% усього населення у багатьох країнах. 90% людей з гіпотиреозом виробляють антитіла проти тканини щитовидної залози, що змушує імунну систему атакувати і руйнувати щитовидну залозу, що в свою чергу призводить до зменшення кількості гормону щитовидної залози. Таким чином, взаємозв’язок між гормонами щитовидної залози та імунною системою добре відомий, і речовини, що виробляються клітинами імунної системи, можуть зіграти значну роль у опосередкуванні впливу гормонів щитовидної залози на метаболізм кісток.

Хоча не у всіх пацієнтів із хворобою Хашимото є симптоми, що свідчать про гіпотиреоз, проте виявлено, що антитиреоїдні антитіла є ознаками розвитку гіпотиреозу. Захворювання може варіювати від найлегшого, нерозпізнаного гіпотиреозу до найважчої форми, тому ступінь його тяжкості сильно коливається, а симптоми розвиваються повільно і поступово. Це найчастіше: дратівливість, випадання волосся, збільшення або втрата ваги, порушення сну, втома, нездужання, порушення пульсу, пітливість тощо.

Що ми можемо зробити, щоб захистити наші кістки?

Раннє виявлення уражень особливо важливо, щоб уникнути серйозних проблем, і можна використовувати прості лабораторні тести, щоб з високим ступенем впевненості визначити, чи недостатньо розвинена або надмірно активна щитовидна залоза, і ризик переломів може зберігатися роками після коригування лікування . Тому ми рекомендуємо більш ретельний моніторинг та скринінг функції щитовидної залози у безсимптомних осіб, а також у вікових групах ризику, остеопоротичних переломах та тривалому загоєнні переломів.