Журнал Фонду діабету (ISSN 1586-4081)
Журнал Угорського товариства гіпертонії (ISSN.
Головна »Журнал» Гіпертонія »Гіпертонія 2010/2» Процес атеросклерозу та варіанти лікування
Автор: проф. Kékes Ede Дата завантаження: 2011.11.24.
Атеросклероз насправді є особливим ураженням артерій, внаслідок чого в нормальних умовах стінка судини, яка гнучка і має гладку поверхню всередині, стає жорсткішою. Артерії - це судини, які несуть багату киснем кров до клітин, тканин та органів нашого тіла. Пошкодження стінки судини з віком поступово стає все більш вираженим. Однак із різних причин значний атеросклероз може відбуватися швидше і в молодшому віці. У цьому випадку в органах недостатньо багатої киснем крові, тому спостерігається нестача кисню (гіпоксія), погіршення кровопостачання (ішемія), що погіршує функцію уражених органів (серце, мозок, нирки, тощо).
Що насправді відбувається в судинах?
У стінці судини відкладаються жири та кристали холестерину, які спотворюють стінку судини і починають звужувати просвіт судини. Кальцій осідає в жирових відкладеннях, і вже з’являється вапняна грудка (наліт), яка, якщо вона вбудовується в просвіт через стінку судини, робить внутрішню гладку поверхню стінки судини абсолютно нерівною. Це дуже шкідливо, оскільки внутрішня поверхня стінки кровоносної судини (ендотелій) - це особливий орган, який виробляє важливі для нашого організму речовини, ферменти та гормони, тому в разі пошкодження також пошкоджується регуляторна функція нашого організму. Дисфункція (дисфункція ендотелію) свідчить про раннє прогресування атеросклерозу.
Хвороби, пов’язані з атеросклерозом
Ішемічна хвороба серця
В результаті атеросклерозу може статися сильне звуження кровоносних судин на коронарних артеріях і коронарних артеріях, вапняні бляшки можуть випинатися в стінку судини, ставати вразливими і розриватися. Вони називаються нестійкими бляшками.
Якщо нестабільний наліт розривається, виникає кровотеча, агрегація тромбоцитів викликає закупорку коронарних артерій, що може спричинити серйозні проблеми з кровопостачанням частини серця, що подається до кровоносної судини, смерть в серцевому м’язі (інфаркт міокарда).
Церебральний параліч
Одна з форм - це коли атеросклеротичний наліт закупорює кровоносну судину в одній з артерій, що забезпечує кровопостачання мозку, а в оброблюваній області розвивається місцева ішемія головного мозку, що спричиняє важкі симптоми - розлад мови, параліч боків, сплутаність свідомості тощо. На щастя, інша форма зустрічається рідше, коли кровоносна судина розривається і кров надходить у мозкову тканину. Це інсульт, що є дуже важким станом. Іноді в кровоносних судинах десь у тілі є тромб, якщо він розпушується і досягає кровоносних судин головного мозку, це спричинює церебральну емболію (закупорку мозку).
Звуження судин в артеріях нижньої кінцівки та шиї
Вузькі судини шийки матки спричиняють такі ж порушення кровопостачання, як якщо б вони розвинулися у внутрішніх кровоносних судинах мозку. Звуження артерій нижньої кінцівки може спричинити труднощі при ходьбі, а у важких випадках - за відсутності втручання - смерть пальців ніг.
Фактори, що беруть участь у розвитку атеросклерозу
- Поганий ліпідний профіль крові: Це означає, що один з ліпопротеїдів, ЛПНЩ, високий, а захисний холестерин ЛПВЩ низький.
- Гіпертонія: Як правило, значення артеріального тиску вище 140/90 мм рт. Ст. Вважаються ненормальними.
- Куріння: Кількість курців в Угорщині не зменшилася, особливо турбує збільшення кількості жінок і молодих людей, які палять.
- Діабет: або в організмі немає інсуліну, або інсулін використовується неправильно. Сюди входить т. Зв метаболічний синдром, характерне захворювання цивілізації. Інгредієнти: крім підвищеного рівня цукру в крові, аномальний ліпідний профіль, аномальне ожиріння (абдомінальний тип), високий кров'яний тиск. Обидва захворювання тісно пов'язані з судинними ускладненнями та розвитком атеросклерозу.
- Ожиріння черевного типу, яке можна виявити шляхом вимірювання окружності живота: Жирові клітини черевної порожнини та вісцеральних відділів виробляють багато речовин та ферментів, які глибоко впливають на обмін речовин.
- Аномальний рівень сечової кислоти: сприяє виробленню речовин, що руйнують клітини, вказує на загибель клітин.
- Вік: у чоловіків процес атеросклерозу починається в судинах після 45 років, а значно пізніше у жінок.
- Низький рівень фізичної активності в повсякденному житті.
Вплив жирів крові (ліпідів) на судинну систему, яка відіграє важливу роль в атеросклерозі
Жири не розчиняються в крові. Тому їм потрібні білкові молекули (аполіпопротеїни), які на одному кінці розчиняються у воді, а на іншому - розчиняються у жирі. Жиророзчинні молекулярні кінці інкапсулюють жири, водорозчинні кінці розташовані на поверхні транспортної сфери (ліпопротеїновий комплекс), утримуючи таким чином жири у водному розчині. Окрім ефіру холестерину та тригліцеридів, які всмоктуються з кишечника, ліпопротеїнові сфери також містять інші речовини, переважно антиоксиданти (вітаміни А, С, Е, селен, глутатіон, глутатіонредуктаза та ферменти ліпопортеїну ліпази тощо).
У межах ліпопротеїдів ми розрізняємо жиро-білкові комплекси дуже низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) та високощільних (ліпопротеїдів високої щільності) на основі їх фізико-хімічних властивостей.
ЛПВЩ виробляється печінкою. Його робота полягає в тому, щоб зв’язати жири, які вільно циркулюють у крові, і транспортувати їх до печінки. Високий рівень холестерину ЛПВЩ має захисну дію проти атеросклерозу.
Фермент, що називається ліпопротеїн-ліпаза, розщеплює жирні кислоти з жирів ЛПНЩ, які потрапляють у кров і використовуються для енергії в метаболізмі.
Холестерин ЛПНЩ потрапляє в клітини печінки через рецептори ЛПНЩ клітин печінки, де частково переробляється, а частково виводиться з жовчю.
Основа атеросклеротичного процесу полягає в тому, що холестерин ЛПНЩ не може бути використаний у печінці. У своїй спадковій формі дефект передається від батьків до дитини з імовірністю 50%, причому 85% хворих чоловіків та 65% хворих жінок помирають від серцево-судинних захворювань до сорока років. Однак набагато частіше змінюється структура холестерину ЛПНЩ: при цукровому діабеті до нього зв’язується цукор або т.зв. клітинні отрути, кисень пошкоджується вільними радикалами. Аномальний модифікований таким чином холестерин ЛПНЩ не може бути розпізнаний печінковими рецепторами ЛПНЩ. Молекули ліпопротеїнів, що містять пошкоджений ЛПНЩ, поглинаються великими аномальними клітинами в стінці судини. Плазма отриманих "пінистих клітин" повна бульбашок жиру, кристалів холестерину.
Пінопластові клітини створюють випинання на судинній оболонці, «наріст каші» (атерома). Атерома може розірватися внаслідок механічних ефектів, таких як раптовий підйом артеріального тиску, і сміття може потрапити в дрібні судини. Тромбоцити випадають в осад на місці пошкодженої атероми, утворюючи згусток крові, який може перекрити кровоносну судину.
У здорової людини середній рівень загального холестерину становить 5 ммоль/л, а нормальна верхня межа ЛПНЩ становить 3 ммоль/л. Зовсім недавно стало ясно, що значення в організмі людини близько 2 ммоль/л можна вважати нормальними, і вище 2 ммоль/л процес атеросклерозу неодмінно почнеться. Для вільного жиру в крові (тригліцеридів) нормальне значення нижче 1,7 ммоль/л. Захисний холестерин ЛПВЩ є нормальним для чоловіків понад 1,1 ммоль/л і для жінок понад 1,3 ммоль/л.
Як ми можемо вплинути на атеросклероз?
Вирішальним фактором впливу на атеросклероз є уповільнення процесу та попередження ускладнень. Зовсім недавно можна сильно впливати і навіть переробити вапняні судинні процеси.
Інструменти для профілактики
- Реформування нашого раціону. У цьому т. Зв. прийняття середземноморських харчових звичок видається найбільш доцільним. Основні її елементи: їжа рослинного походження: фрукти, овочі, хліб, інші злакові культури, картопля, квасоля, горіхи, насіння. Мінімально оброблена сезонна свіжа їжа. Десерт: солодке, що містить переважно фрукти, цукор або мед 2-3 рази на тиждень. Основним джерелом жиру має бути оливкова олія. Рекомендується щоденне вживання невеликої кількості молочних продуктів (переважно сиру та йогурту), невеликої та помірної кількості риби та птиці, вживання яєць 0-4 рази на тиждень. Крім того, їжте лише невелику кількість червоного м’яса. Часом для їжі дозволяється помірна кількість вина.
- Перевірте свою вагу, вимірявши окружність живота. Верхні межі для нормальної окружності живота: 102 см (чоловіки), 88 см (жінки).
- Підтримання фізичної активності як функція віку та стану здоров’я.
- Заборона куріння та наркотиків.
- Піклуючись про свій артеріальний тиск.
- Догляд за основними захворюваннями, схильними до атеросклерозу (діабет).
- Контроль холестерину, при необхідності приймати ліки.
Зниження рівня холестерину за допомогою ліків
Якщо рівень холестерину (загального холестерину та холестерину ЛПНЩ) залишається високим, незважаючи на дотримання дієтичних норм та усунення факторів ризику атеросклерозу, можуть знадобитися ліки. Потрібно знати, що через генетичні фактори на рівень холестерину дієта може лише незначно впливати.
Найважливішим завданням є зниження рівня холестерину ЛПНЩ. Протягом багатьох років розробляються послідовні агенти, здатні запобігати утворенню холестерину в печінці, пригнічуючи фермент. Назви діючих речовин (симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин) завжди закінчувались статином, тому ці ліки стали широко відомими як статини.
Відомо, що інші склади знижують рівень холестерину та тригліцеридів (секвестранти жовчних кислот, ніацин, фібрати). Зовсім недавно також був розроблений засіб, що пригнічує кишкове всмоктування холестерину (езетиміб). Тим не менше, статини є найважливішим фактором запобігання атеросклерозу.
Скільки знижувати рівень холестерину?
Відповідно до міжнародних та вітчизняних рекомендацій, рівень холестерину в сироватці крові повинен бути знижений пропорційно ступеню серцево-судинного ризику (див. Таблицю).
| Загальний холестерин | Холестерин ЛПНЩ | Тригліцериди | ЛПВЩ холестерин | |
| чоловіки | жінки | |||
| Це безсимптомно, але має кілька факторів ризику | 1.1 | > 1,3 | ||
| Діабет, хвороби нирок, високий кров'яний тиск | 1.1 | > 1,3 | ||
| Серцево-судинні захворювання та діабет та куріння | 1.1 | > 1,3 | ||
До яких клінічних результатів призвело введення терапії статинами?
Численні клінічні дослідження показали, що знижуюча холестерин терапія може запобігти розвитку загрозливих для життя подій (інфаркт міокарда, інсульт, ниркова недостатність, звуження судин нижніх кінцівок тощо) в різних органах (мозок, нирки, серце, очі, кінцівки). Профілактика можлива двома способами:
1. Статини, що вводяться після подій (інфаркт міокарда, інсульт), здатні запобігти розвитку нових подій. Це вторинна профілактика.
2. В останні роки статини також успішно даються особам з нормальним рівнем холестерину, безсимптомним та безсимптомним. За спостереженнями наступних років, ті, хто вживає статини, напр. розувастатину, значно нижча частота небезпечних серцево-судинних подій. Це первинна профілактика.
Я представляю дослідження JUPITER, в якому було обстежено 17 802 особи (старше 65 років), які не мали жодних захворювань на початку лікування. Середній рівень холестерину ЛПНЩ становив 2,76 ммоль/л. Вводили розувастатин 20 мг, контрольна група не отримувала статину. За один рік рівень холестерину ЛПНЩ знизився більш ніж на 50%, середнє значення склало 1,41 ммоль/л. Різниця в серцево-судинних подіях між цими двома групами була настільки великою, що дослідження було зупинено наприкінці 2 року через очевидні сприятливі результати, але за учасниками спостерігали протягом 4 років.
Важливим уроком цього первинного профілактичного дослідження було те, що терапія статинами у безсимптомних осіб досягала дуже низьких рівнів холестерину ЛПНЩ, що варіювали від 1,4 до 1,8 ммоль/л, і підтримувала значну профілактичну цінність.
Варто згадати, що введення статинів останнім часом вважається доцільним на ранніх стадіях інфаркту міокарда, основною метою якого є стабілізація лабільних коронарних бляшок, схильних до розриву, а потім досягнення регресу атеромічних уражень.
Зміна атеросклерозу
Дослідження статину, про які повідомлялося протягом останніх років, припускають, що значне (принаймні на 50%) зниження рівня ЛПНЩ-холестерину може зупинити погіршення рівня бляшок у стінці судини або, можливо, призвести до регресії. З цією метою ефект статину почали контролювати за допомогою УЗД судин (IVUS). Метод дозволяє безпосередньо вимірювати розмір бляшок (атером) та реєструвати зміни, що відбуваються.
У пацієнтів із підтвердженою ішемічною хворобою артерій, які отримували розувастатин, моніторинг нальоту проводили за допомогою методики IVUS. У високих дозах рівень ЛПНЩ-холестерину знизився на 53%, тоді як рівень ЛПВЩ-холестерину зріс на 13,8%. ЛПНЩ зменшився до 1,6 ммоль/л за абсолютним значенням. В результаті лікування бляшки атероми значно зменшуються, відкриваючи абсолютно нові перспективи в боротьбі з атеросклерозом.
Проф. Еде Кекеш
Кардіолог, гіпертонолог, інформатик. Він є членом правління Угорського товариства гіпертонії. Він зробив понад 40 років клінічного досвіду для 16 книг, 350 публікацій та 5 публікацій на компакт-дисках. Сфера інтересів: медикаментозне лікування гіпертонії, вимірювання артеріального тиску, серцево-судинні фактори ризику, транстефонна ЕКГ.