тіла

В
В
В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Госпіталь В. т. 20 В № 6 В Мадрид В листопад/грудень 2005 р

Профіль маси тіла при гострій мезентеріальній ішемії. Експериментальне дослідження
у новозеландських кроликів

* Служба судинної хірургії. ** Служба охорони праці. *** Аптечна служба. Центральна оборонна лікарня Гомеса Улли. Мадрид.
**** Кафедра хірургії. Клінічна лікарня Сан-Карлос. Мадрид. Іспанія.

(Nutr Hosp 2005, 20: 415-419)

Ключові слова: Вага. Мезентеріальна ішемія.

ПРОФІЛЬ ВАГИ ТІЛА В ГОСТРОЇ МЕСЕНТЕРИЧНОЇ ІШЕМІЇ. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ВИВЧЕННЯ НА НОВОЗЕЛАНДСЬКИХ КРОЛЯХ

(Nutr Hosp 2005, 20: 415-419)

Ключові слова: Вага. Мезентеріальна ішемія.

Листування: Хосе Ф. Гуджарро Ескрібано
Служба судинної хірургії
Центральна оборонна лікарня Гомеса Улли
Gta. армії, с/п
28047 Мадрид
Електронна адреса: [email protected]

Отримано: 13-XII-2004.
Прийнято: 10-II-2005.

Вступ

Незважаючи на численні експериментальні дослідження з ішемією кишечника, небагато дослідників вивчали взаємозв'язок маси тіла з гострою ішемією верхньої брижової артерії (СМА) 1 .

Зміни кишкових судин не можна прирівняти до змін інших органів через особливі структурні особливості, які вони пропонують2. Слизова кишечника є найбільш чутливим шаром до наслідків гострої брижової ішемії, що пов’язано з тим, що вона метаболічно найактивніша, з особливим розташуванням її поживних судин та близькістю до бактеріальної флори кишечника. просвіт.3 .

Нещодавно відбулися зміни в патофізіологічній інтерпретації ішемічного процесу, що означає вільні радикали (RL) як збудників важливих заголовків, місцевих та системних уражень. У ситуаціях ішемії-реперфузії відбудеться велика продукція RL, серед них вільні радикали кисню (OR) 5, можливо, супроводжуються зменшенням фізіологічних систем детоксикації, що, принаймні частково, відповідає за травми, пов'язані з до теперішнього часу до ішемії 6 .

Завданнями нашої експериментальної роботи на новозеландських кроликах є: 1) перевірити, чи пов'язана початкова втрата ваги з величиною агресії, спричиненої затискачами АМС протягом 30 та 60 хвилин; 2) Вивчити, чи може наслідки ішемії перешкоджати відновленню ваги у вижилих тварин, наприкінці 11 тижнів експериментальної роботи.

Метою нашої роботи є вивчення на експериментальному рівні еволюції процентної ваги протягом 11 тижнів у ряду виживаючих тварин (новозеландських кроликів) після перенесеної гострої брижової ішемії та після хірургічної агресії без мезентеріальної ішемії щодо тварини, які мають природну еволюцію ваги без будь-яких хірургічних маніпуляцій, використовуючи дійсну експериментальну модель.

Матеріал і методи

Було використано 80 новозеландських кроликів обох статей з масою тіла від 1600 до 2400 грамів із приміщення для тварин служби експериментальної медицини та хірургії Центральної оборонної лікарні в Мадриді та утримувались у стандартних умовах при температурі 22-24 ° C. C. Усі тварини були однорідними за віком, вагою та статтю і були віднесені до таблиць випадкових чисел до різних експериментальних серій. Їх зважували на напівавтоматичній вазі Arisó (Барселона). В кінці експериментального дослідження всі тварини були розкриті, що дозволило нам дізнатися причину смерті померлого та гістологічні ураження слизової оболонки кишечника тварин, які пережили ішемію.

80 кроликів розділили на наступні чотири серії:

Премедикацію проводили 5 мг/кг хлорпромазину внутрішньом’язово та індукцію 22 мг/кг тіопенталу натрію через abbocath-T 24 G x 19 мм у крайову вену вуха. Він підтримувався при витраті кисню 2 л/хв, змішаному з 40% протоксидом азоту, і від 1,5 до 2,5% на маску, підключеному до об'ємного респіратора типу Бойл Інтернешнл. За допомогою лапаротомії СМА контролювали за допомогою петлі судини-петлі та подальшого затискання останньої шляхом «атравматичного судинного затискання» під час ішемії (30 та 60 хвилин). З отриманими даними, після моніторингу параметра «Вага», ми провели еволюційне порівняння за часом кожної серії. Ми також оцінили еволюцію ваг в абсолютних значеннях, і для гомогенізації ряду перша "вага" була зменшена до довільного значення "100", таким чином демонструючи різні реакції на різні серії.

Були вивчені незалежна змінна: час (щотижневе зважування) та залежна змінна: відсоткове збільшення маси тіла чотирьох серій щодо їх вихідної ситуації. Для описової статистики середнє арифметичне використовували як центральний індекс тенденції, стандартне відхилення середнього та 95% довірчий інтервал як індекси дисперсії, а також тест Шапіро Вілкса для перевірки відповідності припущенню про нормальність.

Для аналізу ваг застосовували ANOVA, що стикався зі зміною процентної маси у залежності від серії.

Для кращого розуміння еволюції ваг ми відобразили, з одного боку, еволюцію ваги кожної серії щодо базової маси протягом 11 тижнів. Ми розрахували різні середні ваги протягом часу спостереження для більш повної візуалізації у порівнянні з контрольним рядом ваг.

Чотири серії щодо їх базової ваги показали статистично значуще збільшення протягом 11 тижнів тривалості дослідження (с

Контрольна серія показала збільшення ваги з початку дослідження зі стабілізацією протягом періоду між 7ВЄ та 8ВЄ тижнями, щоб пізніше відновити зазначене збільшення до кінця досвіду. На відміну від них, серія II запропонувала значне зменшення (с

При порівнянні кінцевих ваг чотирьох серій спостерігали статистично значущі відмінності між контрольними серіями та серіями II, III та IV для p = 0,0001, між серіями II та III серії для p = 0,016, між серіями II та IV для p = 0,0001, а між серіями III і IV для p = 0,026.

Переглядаючи літературу, ми не виявили експериментальних досліджень, які стосувались би зміни загальної ваги тварин протягом такого тривалого часу після перенесеної гострої мезентеріальної ішемії, що можна пояснити тим, що розглянуті автори не проводили контроль за таке довготривале виживання у своїй експериментальній роботі. На відміну від них, Kinghan et al. 7 встановлено, що після загальної радіації тіла в експериментах на тваринах іонізуюче випромінювання спричиняло зміни на стінці кишечника, подібні до тих, що виникали на перших стадіях ішемії кишечника, з подальшими варіаціями загальної ваги тварин, які зазнали радіаційного синдрому.

Після початку гострої брижової ішемії найбільш ранніми змінами, виявленими в стінці кишечника, є відшарування поверхневого вистилаючого епітелію з утворенням простору Груенгагена між цими клітинами та базальною мембраною. Кускові частини ворсинок з часом оголюються, викликаючи скупчення некротичного епітелію з появою набряків та крововиливів із слизової, які поступово поширюються на підслизову оболонку 8 (рис. 2). Згодом слизова стає некротизованою, виразковується і відпадає, що призводить до порушення всмоктування в кишечнику та наслідків для маси тіла відповідних тварин 9 .


Не можна забувати, що зміни звичок досліджуваної тварини, середовища її проживання, умов навколишнього середовища тощо можуть впливати на коливання ваги. У дослідженні ми встановили обмеження ваги через 11 тижнів, оскільки відбувається від одного до трьох місяців стабілізація відновлення уражень на слизовій оболонці кишечника 10 .


У всіх серіях, як хірургічних, так і нехірургічних, спостерігалася тенденція до стабілізації у відсотках ваги між 7ВЄ та 8ВЄ тижнями, що могло бути виправдано наявністю помилкових факторів, які важко контролювати протягом такого періоду.

Висновки

1. У серіях II, III та IV тварини досягають значно нижчого відсотка ваги, ніж те, що досягається у серіях I (контрольна серія).
2. Початковий відсоток втрати ваги серій II, III та IV пов'язаний не тільки з мезентеріальною ішемією, але й із загальною неспецифічною причиною, пов'язаною з анестезуючими маніпуляціями, неспецифічними та післяопераційними хірургічними процедурами
3. Відсоток втрати ваги в кінці дослідження (11 тижнів) значно посилюється, чим довший час мезентеріальної ішемії в нашій експериментальній моделі.

Список літератури

1. Ortiz Lacorzana J, García Alonso MI, Portugal Porras V, Méndez Martín J. Вплив маси тіла та періоду гострої мезентеріальної ішемії на смертність щурів, що зазнали реваскуляризації кишечника. Rev Esp Enf Digest 1990; 77 (4): 263-267. [Посилання]

2. Vaquero Puerta C, Gutierrez Alonso V, González González E, Alvarez Conde JL: Запобігання пошкодженню кишечника шляхом використання антагоніста фактора активації тромбоцитів при трансплантації кишечника. Rev Cubana Cir 1997; 36 (1): 70-74. [Посилання]

3. Вільямс Р.А., Вільсон СЕ. Модель для дослідження неклюзійної ішемії кишечника. Br J Exp Pathol 1980; 61: 461-464. [Посилання]

4. Парки Д.А., Грейнджер Д.Н. Внесок ішемії та реперфузії у формування уражень слизової. Am J Physiol 1986; 250: 749-753. [Посилання]

5. Грейнджер Д.Н., Хелварт М.Є., Парки Д.А. Роль ушкодження реперфузійної ішемії у ролі вільних радикалів, отриманих киснем Acta Physiol Scand 1986; 548: 47-46. [Посилання]

6. Грейнджер Д.Н., Рутілі Г., МакКорд Дж. Супероксидні радикали при ішемії кишкового тракту котів. Гастроентерологія 1981; 81: 22-29. [Посилання]

7. Кінгхан Дж. Л., Лохрі Г.А. Проникність для тонкої кишки змінює внутрішньоартеріальне введення медіаторів типу гістаміну та опромінення. Кишка 1976; 17: 517-526. [Посилання]

8. Chiu CJ, McArle AH, Brown R, Scott HJ, Gurd FN. Ураження слизової оболонки кишечника в малопоточних станах I. Морфологічна, гемодинамічна та метаболічна переоцінка. Arch Surg 1970; 101: 478-483. [Посилання]

9. Klein S, Alpers DH, Grand RJ, Levin MS, Lin HC, Mansbach CM et al.: Досягнення в галузі харчування та гастроентерології: Короткий зміст 1997 A: S: E: N: Research Woekshop. JPEN 1998; 22 (1): 2-13. [Посилання]

10. Kinsella TJ, Bloomer WD. Толерантність кишечника до променевої терапії. Surg Gynecol Obstet 1980: 151: 273-284. [Посилання]

11. Поспісіль М, Піпалова І, Новачек І. Терапевтична ефективність олаквіндоксу у гамма-опромінених мишей. Штралентер Онкол 1986; 162 (12): 793-797. [Посилання]

12. Geraci JP, Jackson KL, Mariano MS: Втрата рідини та натрію у опромінених щурів усього тіла. Radiat Res 1987; 111 (3): 518-532. [Посилання]

13. Panés J, Granger DN: нейтрофіли генерують вільні радикали кисню в мезентеріальній мікроциркуляції щурів після опромінення живота. Гастроентерологія 1996; 111: 981-989. [Посилання]

14. Chiu CJ, Scott HJ, Gurd FN: Дефіцит об'єму токсичного всмоктування: дослідження собачого шоку після оклюзії мезентеріальної артерії. Енн Сург 1972; 175 (4): 479-488. [Посилання]

15. Caridis DT. Лікування гострої ішемії кишечника промиванням очеревини у кролика. Surg Gynecol Obstet 1973; 35: 199-202. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons