модифікації

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Перуанський журнал гінекології та акушерства

версія В он-лайн В ISSN 2304-5132

Преподобний Перу. гінеколь. акушерство.В т.66В No1В ЛімаВ січень/березень 2020 р

http://dx.doi.org/10.31403/rpgo.v66i2230В

Оглядова стаття

Програмування плода та епігенетичні модифікації, спричинені фолатом

1. Університет Сулії, Маракайбо, Венесуела

два. Центральна лікарня "Доктор Уркінаона", Маракайбо, Венесуела

Життя плода характеризується здатністю реагувати на фактори зовнішнього середовища. Харчування є найважливішим фактором навколишнього середовища, що впливає на процеси розвитку шляхом регулювання епігенетичних механізмів. Визначення ролі дієтичних факторів, які модулюють та переробляють епігеном плода під час розвитку, включаючи донорів метильних груп, має велике значення. Епігенетичні дослідження успадкували зміни в експресії генів, не пов’язані з модифікаціями послідовності ДНК. Метаболізм фолатів регулює надходження метильних груп; отже, порушення харчування можуть впливати на регуляцію епігенетичних механізмів. Переконливо продемонстровано вирішальну роль фолату в поділі клітин та перетворенні гомоцистеїну. Оскільки епігенетичні процеси є одним із шляхів у програмуванні плода, ненормальна доставка фолатів може призвести до патологій плода та ризику хронічних захворювань у дорослому віці. Мета цього огляду полягає у встановленні зв'язку між програмуванням плода та епігенетичними модифікаціями, спричиненими фолієвою кислотою.

Ключові слова: В Програмування плода; Епігенетика; Фолат

Методологія пошуку інформації

Поліморфізми, пов’язані з метаболізмом фолатів

Поліморфізми генів ферментів фолатного циклу впливають на трансформацію фолату, підтримуючи правильний рівень індексу S-аденозилметіоніну (SAM)/S-аденозил L-гомоцистеїну (SAH), загального та клітинного генетичного метилювання. Деякі поліморфізми пов'язані з патологічними утвореннями.

Іншим важливим ферментом метаболізму фолатів є метіонінсинтаза, яка залежить від вітаміну В12 і бере участь у 5-MTHF-залежному реметилюванні гомоцистеїну до метіоніну. Його діяльність важлива для підтримки концентрації SAM, реакцій трансметилювання та запобігання накопиченню гомоцистеїну. Поліморфізм 2756A> G, який впливає на метилювання та активацію вітаміну В12 як кофактора, пов'язаний зі зниженням концентрації гомоцистеїну, порушеннями метилювання у раку молочної залози, товстої кишки та легенів. Діти носіїв цього поліморфізму мають вищий ризик розвитку розщеплення хребта, розщеплення піднебіння та синдрому Дауна 17, 18 .

1. Monk D, Mackay DJG, Eggermann T, Maher ER, Riccio A. Розлади геномного імпринтування: уроки взаємодії геному, епігенома та середовища. Nat Rev Genet. 2019; 20 (4): 23548. doi: 10.1038/s41576-018-0092-0. [В Посилання]

2. Морріс Б. Дж., Вілкокс Б. Дж., Донлон Т.А. Генетична та епігенетична регуляція старіння та довголіття людини. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2019; 1865 (7): 1718-44. doi: 10.1016/j.bbadis.2018.08.039. [В Посилання]

3. Сферруцці-Перрі А.Н., Camm EJ. Сила програмування плаценти. Передній Фізіол. 2016; 7: 33. doi: 10.3389/fphys.2016.00033. [В Посилання]

4. Hsu CN, Tain YL. Хороші, погані та потворні поживні речовини для вагітності та програмування розвитку захворювань дорослих. Поживні речовини. 2019; 11 (4). pii: E894. doi: 10.3390/nu11040894. [В Посилання]

5. Lesseur C, Chen J. Несприятливе материнське метаболічне внутрішньоутробне середовище та епігенетика плаценти: наслідки для програмування метаболізму плода. Curr Environ Health Rep.2018, 5 (4): 531-43. doi: 10.1007/s40572-018-0217-9. [В Посилання]

6. Коннор К.Л., Віккерс М.Х., Белтранд Дж., Міні М.Дж., Слобода Д.М. Природа, виховання чи харчування? Вплив харчування матері на материнський догляд, розвиток нащадків та репродуктивну функцію. J Фізіол. 2012; 590 (9): 2167-80. doi: 10.1113/jphysiol.2011.223305. [В Посилання]

7. Луйкс В.А., Бреннер Б.М. Клінічне значення нефронової маси. J Am Soc Nephrol. 2010; 21 (6): 898-910. doi: 10.1681/ASN.2009121248. [В Посилання]

8. Rozance PJ, Zastoupil L, Wesolowski SR, Goldstrohm DA, Strahan B, Cree-Green M, et al. Швидкість нарощення білка скелетних м’язів та ріст задніх кінцівок знижуються у внутрішньоутробних обмежених внутрішньоутробного розвитку плодових овець. J Фізіол. 2018; 596 (1): 67-82. doi: 10.1113/JP275230. [В Посилання]

9. Barker DJ, Thornburg KL, Osmond C, Kajantie E, Eriksson JG. Пренатальне походження раку легенів. II. Плацента. Am J Hum Biol.2010; 22 (4): 512-6. doi: 10.1002/ajhb.21041. [В Посилання]

10. Jonker SS, Davis L, Soman D, Belcik JT, Davidson BP, Atkinson TM та ін. Функціональні адаптації коронарної мікроциркуляції до анемії у плодових овець. J Фізіол. 2016; 594 (21): 616574. doi: 10.1113/JP272696. [В Посилання]

11. Martorell R, Zongrone A. Вплив поколінь на ріст дитини та недоїдання. Paediatr Perinat Epidemiol. 2012; 26: 302-14. doi: 10.1111/j.1365-3016.2012.01298.x. [В Посилання]

12. Iqbal MP, Frossard PM. Ген метилентетрагідрофолатредуктази та ішемічна хвороба серця. J Pak Med доц. 2003; 53 (1): 33-6. [В Посилання]

13. Буено О, Моллой А.М., Фернандес-Балларт Дж.Д., Гарка-Мінгуїлан Jн, Черуело С, Ріос Л та ін. Поширені поліморфізми, що впливають на транспорт фолієвої кислоти або метаболізм, модифікують вплив поліморфізму MTHFR 677C> T на статус фолатів. J Nutr. 2016; 146 (1): 1-8. doi: 10.3945/січ.115.223685. [В Посилання]

14. Misselbeck K, Marchetti L, Field MS, Scotti M, Priami C, Stover PJ. Гібридна стохастична модель фолієво-опосередкованого метаболізму з одним вуглецем: Вплив загального варіанту C677T MTHFR на біосинтез тимідилату de novo. Sci Rep.2017, 7 (1): 797. doi: 10.1038/s41598-017-00854-w. [В Посилання]

15. Jiang J, Zhang Y, Wei L, Sun Z, Li Z. Асоціація між поліморфізмом MTHFD1 G1958A та сприйнятливістю до дефектів нервової трубки: мета-аналіз. PLoS One.2014; 9 (6): e101169. doi: 10.1371/journal.pone.0101169. [В Посилання]

16. Крістенсен К.Є., Бахус Р.Х., Хо З, Ден Л, Малишева О.В., Арнінг Е та ін. Фолат з низьким вмістом їжі взаємодіє з дефіцитом синтетази MTHFD1 у мишей, модель для варіанту R653Q, щоб збільшити частоту затримок розвитку та дефектів. J Nutr. 2018; 148 (4): 501-9. doi: 10.1093/jn/nxy013. [В Посилання]

17. Zhang J, Dai XL, Liu GC, Wang J, Ren XY, Jin MH та ін. Делеція інфраметронуклеотиду в екзоні 1 MTRR пов'язана з ризиком розвитку розщеплення хребта. Neuromolecular Med.2017; 19 (23): 387-94. doi: 10.1007/s12017-017-8452-z. [В Посилання]

18. Чорна Л.Б., Акопян Х.Р., Макух Х.В., Федорик І.М. Алельний поліморфізм генів MTHFR, MTR та MTRR у пацієнтів із розщепленою губою та/або піднебінням та їх матерів. Цітол Генет. 2011; 45 (3): 51-6. [В Посилання]

19. Саттон EF, Гілмор LA, Dunger DB, Heijmans BT, Hivert MF, Ling C, et al. Програмування для розвитку: Сучасна наука та майбутні напрямки - Підсумок біомедичного симпозіуму в Пеннінгтоні. Ожиріння (Срібна весна). 2016; 24 (5): 1018-26. doi: 10.1002/ob.21487. [В Посилання]

22. Ding YX, Cui H. Комплексний аналіз даних про метилювання ДНК і експресію генів у всьому геномі забезпечує регуляторну мережу при обмеженні внутрішньоутробного росту. Life Sci. 2017; 179: 605. doi: 10.1016/j.lfs.2017.04.020. [В Посилання]

23. Metges CC, G¶¶rs S, Lang IS, Hammon HM, BrГssow KP, Weitzel JM, et al. Низький і високий вміст білка в їжі: співвідношення вуглеводів під час вагітності впливає на метаболізм глюкози у матері та плода у свиней. J Nutr. 2014; 144 (2): 155-63. doi: 10.3945/січень.113.182691. [В Посилання]

24. Burdge GC, Slater-Jefferies J, Torrens C, Phillips ES, Hanson MA, Lillycrop KA. Обмеження білка у харчуванні вагітних щурів у поколінні F0 індукує змінене метилювання промоторів печінкових генів у дорослих чоловіків-нащадків у поколіннях F1 та F2. Br J Nutr. 2007; 97 (3): 435-9. [В Посилання]

25. Gonzalez-Rodriguez P, Cantu J, O'Neil D, Seferovic MD, Goodspeed DM, Suter MA, et al. Зміни в експресії імпринтованих генів з локусів H19/IGF2 у багатопоколінній моделі обмеження внутрішньоутробного росту (IUGR). Am J Obstet Gynecol. 2016; 214 (5): 625.e1-625.e11. doi: 10.1016/j. Джой.2016.01.194. [В Посилання]

26. Hirsch S, Ronco AM, Pinardi G, Montequin MJ, Leiva L, de la Maza MP, et al. Відсутність ефекту гіпометилювання, спричиненого дієтою, на залежність від ендотелію релаксації у щурів. Клін Нутр. 2008; 27 (6): 895-9. doi: 10.1016/j.clnu.2008.08.010. [В Посилання]

27. Gluckman PD, Hanson MA, Cooper C, Thornburg KL. Вплив внутрішньоутробних та ранніх станів на здоров’я та захворювання дорослих. N Engl J Med.2008; 359 (1): 61-73. doi: 10.1056/NEJMra0708473. [В Посилання]

28. Zheng J, Xiao X, Zhang Q, Yu M. Метилювання ДНК: основна взаємодія між раннім харчуванням та метаболізмом глюкози в подальшому житті. Br J Nutr. 2014; 112 (11): 1850-7. doi: 10.1017/S0007114514002827. [В Посилання]

29. Price EM, Peà ± aherrera MS, Portales-Casamar E, Pavlidis P, Van Allen MI, McFadden DE та ін. Профілювання метилювання плацентарної та фетальної ДНК в дефектах нервової трубки людини. Епігенетика Хроматин. 2016; 9: 6. doi: 10.1186/s13072-016-0054-8. [В Посилання]

30. Castaà ± o E, Caviedes L, Hirsch S, Llanos M, Ià ± iguez G, Ronco AM. Транспортери фолієвої кислоти в плацентах від недоношених новонароджених та їх зв’язок з фолієвою пупковою кров’ю та вмістом вітаміну В12. PLoS One.2017; 12 (1): e0170389. doi: 10.1371/journal.pone.0170389. [В Посилання]

31. Франке К, Гасер С, Роузбум Т.Дж, Шваб М, де Роой СР. Передчасне старіння мозку у людей, які зазнали обмеження поживних речовин матері під час раннього виношування. Нейровізуалізація. 2018; 173: 460-71. doi: 10.1016/j.neuroimage.2017.10.047. [В Посилання]

32. Керр М.А., Лівінгстоун Б, Бейтс С.Дж., Бредбері І, Скотт Дж.М., Уорд М, та ін. Фолієва кислота, пов’язані з нею вітаміни групи В та гомоцистеїн у дитячому та юнацькому віці: потенційні наслідки для ризику захворювання у подальшому житті. Педіатрія. 2009; 123 (2): 627-35. doi: 10.1542/peds.2008-1049. [В Посилання]

33. Tannorella P, Stoccoro A, Tognoni G, Petrozzi L, Salluzzo MG, Ragalmuto A, et al. Аналіз метилювання множинних генів у ДНК крові хвороби Альцгеймера та здорових людей. Neurosci Lett. 2015; 600: 143-7. doi: 10.1016/j.neulet.2015.06.009. [В Посилання]

34. Ma F, Wu T, Zhao J, Ji L, Song A, Zhang M, et al. Гомоцистеїн і сироватковий фолат у плазмі крові та рівень вітаміну В12 при легких когнітивних порушеннях та хворобі Альцгеймера: дослідження на випадок-контроль. Поживні речовини. 2017 р .; 9 (7). pii: E725. doi: 10.3390/nu9070725. [В Посилання]

35. Бехня F, Паретс SE, Kechichian T, Yin H, Dutta EH, Saade GR, et al. Метилювання ДНК плоду генів-кандидатів на розлади аутистичного спектру: асоціація із спонтанними передчасними пологами Am J Obstet Gynecol. 2015; 212 (4): 533.e1-9. doi: 10.1016/j.ajog.2015.02.011. [В Посилання]

Фінансування: Автори підтверджують, що ми не отримали фінансової підтримки, обладнання, робочого персоналу або в натуральній формі від людей, державних та/або приватних установ для проведення дослідження

Отримано: 19 червня 2019 р .; Затверджено: 30 серпня 2019 року

Листування: Доктор Едуардо Рейна-Вілласміль Центральна лікарня "Доктор Уркінаона" Фінальний проспект Ель-Мілагро, Маракайбо, штат Сулія, Венесуела 58162605233. [email protected]

Визнання авторства: всі автори заявляють, що вони внесли свій внесок в ідею, дизайн дослідження, збір даних, аналіз та інтерпретацію даних, критичний огляд інтелектуального змісту та остаточне схвалення рукопису, який ми надсилаємо

Конфлікт інтересів: Автори заявляють, що у них немає конфлікту інтересів.

В Це стаття, опублікована у відкритому доступі під ліцензією Creative Commons