Загальні параметри

  • Почніть
  • Пошуки
  • Карта
  • Посилання
  • Зв'язок
  • Новини
  • Доступність

Панель навігації

Зміст

Хуан Карлос Сегура, Анхель Фернандес-Фунес, Антоніо Ернандес.

діабету

Діабетичний кетоацидоз та некетотичний гіперосмолярний гіперглікемічний синдром є найважливішими гострими ускладненнями цукрового діабету як через їх частоту, так і пов’язану із цим смертність. Хоча вони обговорюються окремо, вони представляють крайні точки надзвичайних ситуацій, спричинених поганим контролем діабету, і ті, і інші характеризуються інсулінопенією і відрізняються лише ступенем зневоднення та тяжкістю метаболічного ацидозу. Запропоновано три механізми, які могли б пояснити більший ступінь дегідратації та відсутність кетогенезу в SHHNC: більш високий рівень запасу підшлункової залози, нижчий рівень гормонів протирегуляції та пригнічення ліполізу за тієї ж гіперосмолярної ситуації.

А. Діагностика та лікування діабетичного кетоацидозу (ДКА).

1. Поняття.

ІХС є гострим і серйозним ускладненням, при якому абсолютний або відносний дефіцит інсуліну разом із збільшенням рівня глюкагону та інших протирегуляторних гормонів призводить до появи гіперглікемії (що виробляє осмотичний діурез, дегідратацію та гіповолемію) та кетозу, що спричиняє метаболічний ацидоз. Смертність його оцінюється менше 5%.

2. Тригери.

Причинами виникнення ІХС у порядку частоти є: інфекції (30-35%), неправильне дозування інсуліну (15-30%), початок цукрового діабету (20-25%), інтеркурентні захворювання (10-20%, особливо зловживання алкоголем, ГІМ, інсульт, важка травма, гострий живіт, важкі оперативні втручання, ендокринні захворювання, препарати - особливо глюкокортикоїди та тіазиди -) і без видимої причини (2-10%).

3. Клініка.

Симптомами є: поліурія, полідипсія, астенія, анорексія, блювота, біль у животі, зниження свідомості (кома

4. Діагноз

Діагноз базується на таких критеріях: глюкоза> 250 мг/дл, рН 5 ммоль/л), або, якщо цього не зробити, позитивна кетонурія> 3+. Це також супроводжується майже завжди високим аніоном GAP та глікозурією> 3+.

5. Лабораторні дослідження.

Лабораторними тестами, які потрібно негайно проводити, є глюкоза в крові, глікозурія та кетонурія з тест-смужками, які підказують діагноз.

Вони будуть проводитись із затримкою, щоб підтвердити діагноз та дослідити причину, що викликає: глюкоза в крові, газ в артеріальній крові, сечовина та креатинін у плазмі, іони (Na, K, CI), загальний аналіз крові, осмоляльність плазми, аніон GAP аномалія сечі та осаду, ЕКГ, рентген грудної клітки, простий рентген черевної порожнини (за необхідності).

6. Загальні заходи лікування.

  • Для введення рідинної терапії та інсуліну окремо є кращими два венозні звернення.

Знайдіть причину, яку ви викликали, та проведіть відповідне лікування. Антибіотикотерапія після прийому культур при підозрі на інфекцію.

Профілактична гепаринізація при комі або дуже гіперосмолярному стані.

Контроль ПВХ у ситуаціях, коли необхідний суворий контроль водних балансів (нестабільна хвороба серця, похилий вік або погана периферична перфузія).

Назогастральний зонд, якщо змінений рівень свідомості, сильна блювота або паралітична кишка.

Катетеризація сечі, якщо передбачаються труднощі з точним збором (затримка сечі, зниження рівня свідомості) або діурез

7. Елементи управління

8. Рідинна терапія для хворих на ІХС.

Тип рідини, яку слід використовувати, в принципі, завжди буде фізіологічним (NaCl 0,9%). Застосовується гіпотонічно (NaCl 0,45%) у разі важкої гіпернатріємії (Na> 150 мекв/л) і тимчасово, поки натріємія не знизиться до

9. Інсулінотерапія зупиняє кетогенез і знижує рівень глюкози в крові.

Тип інсуліну, який слід вводити, регулярний. Вибір способу введення - внутрішньовенне введення безперервного інфузійного насоса.

Доза, яку слід ввести, становить 10 од болюсно внутрішньовенно. з подальшим введенням 0,1 Од/кг/годину в інфузії І.В. безперервний (50 U в 500 куб. см 0,9% S F. Напр. 60 кг x 0,1 = 6 U/год при 60 мл/год). Якщо рівень глюкози в крові не зменшується> 100 мг/дл протягом перших 2-3 годин, подвойте дозу після оцінки швидкості гідратації. Коли рівень глюкози в крові менше 250 мг/дл, а ацидоз зберігається, приєднуйте 5% глюкози зі швидкістю 100 мл/год та регулюйте дозу до 1-4 МО/год звичайного інсуліну, щоб підтримувати рівень глюкози в крові між 150-200 мг/дл. Якщо інфузійна система відсутня, рекомендується внутрішньом’язовий шлях через годинний болюс.

10. Добавки калію

Їх вводять у формі хлористого калію відповідно до рівня плазми крові: якщо воно> 5,5 мекв/л, не вводять, а вимірюють протягом години, між 4,5-5,5 мекв/л 20 мекв/л, між 3, 5 4,5 мекв/л 30 мекв/л і 7,3 та бікарбонат> 15, хоча важливо ввести першу підшкірну дозу інсуліну за 60 хвилин до припинення інфузії інсуліну.

Якщо пацієнт може їсти, призначається дієта з калоріями, скоригованими відповідно до ваги і розділеними на 6 прийомів, забезпечення рідиною відповідно до стану гідратації та електролітів, контроль до та після їжі капілярної глікемії та призначений інсулін:

Якщо ІМС у початковій діабеті: інсулін 0,5-0,7 МО/кг/добу, розділений на три прийоми: сніданок 25% швидкого інсуліну, обід 35% швидкого інсуліну і вечеря 10% швидкий інсулін s.c. і 30% інсуліну NPH s.c.

Якщо САПР у відомій СД: попередня доза інсуліну. Глікемічний профіль.

Якщо пероральна толерантність недостатня, переважно підтримувати регулярну внутрішньовенну інфузію інсуліну (1-4 МО/год) разом з 5% глюкозою з приблизною швидкістю 100 мл/годину, регулюючи дозу інсуліну для підтримки рівня глюкози в крові між 100-200 мгр/дл, або що еквівалентно, використовуйте інфузію GIP: 5% глюкози 500 мл/6 годин з 10 мекв KCl і 5 МО звичайного інсуліну, якщо рівень глюкози в крові підтримується між 100-150, з контролем рівня глюкози в крові капіляр кожні 6 годин, збільшуючи 2-3 МО/6 годин звичайних одиниць інсуліну для кожної фракції 50 мг/дл вище 150 мг.

Бібліографія

  1. Berger, W та співавт. Лікування діабетичного кетоацидозу та некетокової гіперосмолярної діабетичної коми. Клінічна ендокринологія і метаболізм Байєра 1992; 6: 1-22.

Десять, JJ. Діабетичний кетоацидоз та некетотичні гіперосмолярні стани діабету. Медицина 1998; 47: 2078-2086.

Генут, С.М. Діабетичний кетоацидоз та гіперглікемічна гіперосмолярна кома. У Wardin CW вип. Сучасна терапія в ендокринології та метаболізмі, 6-е видання Сент-Луїс: Мосбі-щорічник. 1997: 438-47

Кітабчі А. Е. та ін. Цитоацидоз діабетичний. Медичні клініки Північної Америки 1995: 9-39.

Лебовіц він. Кетоацидозний діабет. Lancet 1995, 345: 767-772.

Доктор медицини Сіперштейн. Діабетичний кетоацидоз та гіперсомолярна кома. Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 2: 415-432.

Умпіррес, Г.Є. та ін. Діабетичний кетоацидоз та гіперглікемічний гіперосмолярний синдром. Am J Med Sci 1996; 311: 225-233

  • Krentz, A.J., Nattrass M.Гострі ускладнення цукрового діабету: діабетичний кетоацидоз, гіперосмолярний некетозичний синдром та молочнокислий ацидоз. В: Pickup JC, Williams G eds. Підручник з діабету, 2-ге вид. Оксфорд: Наукові публікації Блеквелла, 1997: 39.1-39.23.

    • B. Діагностика та лікування некетотичного гіперосмолярного гіперглікемічного синдрому.

    1. Поняття.

    Гіперосмолярний некетотичний гіперглікемічний синдром (HHNHS) визначається як клініко-біохімічний синдром, що характеризується підступним розвитком важкої гіпоглікемії (> 600 мг/дл), гіперосмоляльності плазми (> 340 мОсм/л) без значного кетозу, дегідратації з нирковою недостатністю передниркових залоз і зниження рівня свідомості та/або неврологічних ознак.

    2. Клініка SHHNC

    визначається інтенсивною спрагою та поліурією, з прогресуючою дегідратацією та гіпотонією, поступовим зміною рівня свідомості, можливою оборотною неврологічною вогнищею та комою.

    Як і при діабетичному кетоацидозі, ми повинні спробувати виявити осаджуючий фактор, що може бути одним із наступних: інфекції до 60% випадків, особливо пневмонія - 40-60% - або ІМП - 5-16% -, серцево-судинні захворювання (гострий інфаркт міокарда, інсульт), відмова від лікування, панкреатит, легенева емболія, хірургічні втручання, травми, опіки, недостатнє споживання води, ліків (тіазидні діуретики, кортикостероїди, фенітоїн, антагоністи кальцію та бета-блокатори) або терапевтичні процедури (діаліз або штучне харчування). Як правило, приблизно в 30% випадків цукровий діабет не діагностували.

    3. Аналітичні дані.

    Аналітичні дані, які ми виявили у пацієнтів з гіперосмолярною комою, такі: глікемія> 600 мг/дл, осмоляльність плазми> 340 мОсм/л (розрахунок ефективної осмоляльності за формулою 2 х [Na] [мЕкв/л] + глюкоза [ мгр/дл]/18.

    4. Загальні заходи.

    Загальні заходи лікування цих пацієнтів подібні до заходів ІХС, але необхідність катетера для визначення центрального венозного тиску та сечового катетера зазвичай частіша.

    Аналітичні засоби контролю подібні до тих, що описані при діабетичному кетоацидозі.

    5. Регідратація.

    Для регідратації може бути корисним розрахунок дефіциту вільної води за такою формулою:

    Літри для заміни = [(Фактична Na - бажана Na) x загальна кількість води] - загальна кількість води.

    Будучи загальною водою = 0,6 х ваги тіла.

    Рекомендується лікування фізіологічним розчином сироватки (0,9%), якщо натріємія менше 150 мекв/л, дотримуючись схеми, описаної раніше в ДКА. Якщо натріємія перевищує 150 мекв/л, лікування гіпотонічним сольовим розчином (0,45%) проводитиметься до тих пір, поки натріємія не буде в межах 150, включаючи в той час попередню модель. Не рекомендується вводити більше 10% маси тіла протягом перших 24 годин.

    Як тільки рівень глюкози в крові опускається нижче 250 мг/дл, починають інфузію 5% глюкози зі швидкістю 100 мл/год, віднімаючи цей обсяг із сольового розчину.

    6. Інсулінотерапія.

    Що стосується інсулінотерапії, застосовуватиметься схема, описана в ДКА, хоча слід враховувати, що регідратація сама по собі може знизити рівень глюкози в крові на 20-80% за 12 годин, тому використовувані дози інсуліну можуть бути нижчими.

    7. Добавки калію.

    Не бажано розпочинати лікування препаратами калію, поки рівень сироватки крові не стане відомим. Загальний дефіцит цього іона може бути навіть більшим, ніж у CAD. Препарати калію будуть вводитись у формі хлористого калію залежно від рівня в плазмі крові: якщо він становить> 5,5 мекв/л, не вводити, а вимірювати щогодини, між 4,5-5,5 мекв/л 20 мекв/л, між 3,5-4,5 мекв/л 30 мекв/л і

    8. Тромбоемболічна профілактика

    У цієї групи пацієнтів показана тромбоемболічна профілактика низькомолекулярним гепарином згідно встановленого протоколу.

    9. Перехід до остаточного лікування.

    Перехід до остаточного лікування здійснюється подібним чином до ІХС, хоча в цьому випадку після одужання пацієнти переходять на підшкірний інсулін, зазвичай 0,5 МО/кг інсуліну НПХ, 60% під час сніданку та 40% за обідом. протягом 2-3 місяців до амбулаторної оцінки лікування пероральними гіпоглікемічними препаратами.

    Бібліографія

    1. Десять Дж. Діабетичний кетоацидоз та некетотичні гіперосмолярні діабетичні ситуації Медицина (Мадрид) 1998; 47-2084-2086.

    Фігерола Д. Цукровий діабет. 21 жовтня 1992 р. Барселона. Массон, Сальват.

    Gómez-Balaguer M, Morillas C. Гіперосмолярна діабетична кома. Ендокринологія 1995; 42: 164-169.

    Сперстейн доктор медицини. Діабетичний кетоацидоз та гіперосмолярна кома. Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 2: 415-432.