очима

  • Єва Мядокова, зовнішній редактор
  • 30 жовтня 2017 р

Генетики вважають рак генетичним захворюванням, точніше групою захворювань, спричинених мутаціями генів та втручанням у експресію (тобто транскрипцію та трансляцію) генів.

В результаті мутацій у т. Зв. гени-супресори пухлини, протоонкогени a мутаторні гени регулювання росту та поділу клітин - це втрата контролю над діленням клітин (проліферацією), оскільки клітини більше не виконують контрольних завдань, які зазвичай надаються у здорових клітинах. Нерегульований і необмежений поділ клітин призводить до утворення пухлин (пухлин). Пухлини є наслідком генетичних порушень - мутацій, які можуть спричинити (викликати) фактори зовнішнього середовища, напр. пестициди, косметика, харчові стабілізатори, фармацевтичні препарати тощо. Окрім згаданих хімічних речовин, відп. хімічні канцерогени, пухлини також можуть бути викликані фізичними факторами, напр. різні види випромінювання (рентген, УФ) або біологічні агенти, напр. віруси. Фактори, що впливають на експресію вищезазначених генів, також сприяють утворенню пухлин. Вони відомі при деяких типах пухлин генетична схильність, «Подяка», яка збільшує ймовірність того, що у людини зі спадковою схильністю з’явиться пухлина.

Однак не кожна пухлина автоматично означає рак. Пухлини можуть бути доброякісними (доброякісними), напр. бородавки, родимки тощо або, в гіршому випадку, злоякісний (злоякісний, рак). Обидві групи характеризуються характеристиками, що спостерігаються неозброєним оком, але перш за все мікроскопічно. Характерними та спостережуваними ознаками доброякісних пухлин є їх відносно хороша демаркація, повільний ріст та менший розмір, тоді як злоякісні пухлини нерегулярно демаркаються, відносно швидко ростуть та часто більші. В даний час відомо більше 100 видів раку, які зазвичай називаються на честь ураженого органу, тканини або типу клітин. Пухлини, що розвиваються в одному і тому ж місці, але відрізняються тим, злоякісні вони чи не злоякісні, мають різні назви.

Наприклад, називається доброякісна пухлина жирової тканини ліпома, її злоякісний варіант ліпосаркома. Крім т. Зв тверді (солідні) пухлини також відомі як лейкемія, тобто дифузні пухлини крові та кісткового мозку. Злоякісні солідні пухлини розвиваються в одному місці в одному з органів, тоді як у випадку лейкозів клітини пухлини крові циркулюють по всьому тілу. Більшість солідних пухлин можна видалити хірургічним шляхом, хіміотерапією або комбінованою терапією. Нелікована пухлина може мати летальні наслідки для людини, особливо якщо солідні злоякісні пухлини поширюються далі на різні частини тіла і утворюють вторинні пухлини. Ми називаємо такі процеси метастазування. Назва походить з грецької і означає зміну статусу. Зі збільшенням віку ризик раку зростає.

Що таке гени-супресори пухлини?

Перший ген супресора пухлини

У чому різниця між протоонкогенами та онкогенами?

Що викликає мутаторні гени?

Епігенетичні зміни

Епігенетичні зміни - це зміни в експресії генів, які відбуваються без зміни первинної генетичної інформації. Епігенетичні зміни (наприклад, метилювання ДНК, зміна структури хроматину, модифікація білка гістону) змінюють функцію гена. Вони спричиняють інактивацію генів супресорів пухлини або посилюють експресію (надмірну експресію) онкогенів. Деякі гени можуть увімкнути або вимкнути повністю, або лише послабити їх активність. У 2006 році дослідники з Університету Дж. Хопкінса в США виявили в експериментах на мишах, що неправильна активація гена IGF2 спричинила рак товстої кишки. (Цей ген кодує білок, який відіграє важливу роль під час росту і розвитку людини і регулює ріст і поділ клітин різних тканин. Він в основному активний під час внутрішньоутробного розвитку і менше після народження дитини).

На закінчення слід ще раз підкреслити, що основним механізмом туморогенезу/канцерогенезу є накопичення генетичних та епігенетичних змін. Таким чином, канцерогенез - це тривалий багаторівневий процес, під час якого генетичні та епігенетичні зміни накопичуються в клітинах, що в кінцевому підсумку спричиняє генетичну нестабільність. Результатом цих генетичних та епігенетичних змін є порушення балансу між проліферацією клітин, апоптозом, диференціацією, старінням та механізмами, що контролюють ці клітинні процеси, що призводить до поступової неопластичної (пухлинної) трансформації клітин.

Автор: проф. RNDr. Єва Мядокова, доктор медичних наук для редакції Science in Reach, Відділ генетики, Факультет природничих наук, Університет Коменського в Братиславі